Las enfermedades cutáneas más frecuentes del viajero

Según la Sociedad Argentina de Dermatología

El cambio de ambiente típico de las vacaciones, tanto de adultos como de niños, promueve el contagio de las comúnmente llamadas “enfermedades del viajero” y las patologías cutáneas no son la excepción.

Desde la Sociedad Argentina de Dermatología enfatizan no sólo en la protección solar, sino también en prestar atención a otras enfermedades de la piel que pueden surgir en época de vacaciones y que son factibles de prevenir si contamos con la información adecuada.

Como primer paso para la prevención “es importante que los viajeros se asesoren al máximo acerca del destino al que se dirigen y comenten con un médico el tipo de viaje, así como las actividades planeadas, para evitarlas”, aconseja Marcelo Label, médico dermatólogo y miembro de la SAD. Con las medidas oportunas, muchas de las enfermedades del viajero se pueden prevenir.

Los especialistas en dermatología coinciden en que las enfermedades cutáneas del viajero suelen representar entre el 20 y 30% de las consultas post vacaciones. Enumeran entre las más habituales a la Larva migrans, las picaduras, las micosis y la Leihsmaniasis cutánea. Concuerdan en que se dan entre los que han viajado en zonas del Caribe, América del Sur y Central y Sudáfrica y sudeste asiático, tanto niños como adultos.

Esto sucede porque nuestro cuerpo no está preparado para hacer frente a determinados parásitos, virus y bacterias de otras latitudes. Distinto para quienes vacacionan en la Costa Atlántida, donde la incidencia de adquirir una patología de este tipo es menor.

“Las enfermedades pueden adquirirse de diversas formas, ya sea por alimentos o agua contaminados, de excrementos de animales y del suelo o a través de insectos, como mosquitos, moscas y garrapatas”, enumera el doctor Julio Gil, miembro de SAD. También en baños públicos, por andar descalzos en la playa  o de persona a persona  a través del contacto íntimo, agujas compartidas o relaciones sexuales sin protección.

¿Cuáles son las más comunes?

• Larva migrans cutánea. Es causada por la penetración en la piel de larvas intestinales de perros o gatos, que son capaces de ingresar pero como en los humanos esta especie no puede terminar su ciclo, permancen en la zona. Las infecciones se contagian por caminar descalzo en la playa. La lesión, que se localiza principalmente en pies y glúteos, es muy pruriginosa y se debe a la alergia local que provoca el parásito. El tratamiento es con y medicamentos específicos.

• Micosis. Conocida también como hongos, es de las enfermedades más comunes del viajero,. La manifestación clínica más frecuente es el pie de atleta y as onicomicosis, que son los hongos en las uñas, pero también afecta a otras partes del cuerpo, como la ingle. Esta patología, cuyo contagio es por contacto directo, es más frecuente en zonas calurosas y en persona que transpiran mucho. El tratamiento consiste en mantener las áreas propensas secas y suelen bastar los tratamientos tópicos salvo en las uñas que requieren esquemas sistémicos por tiempos prolongados.

• Escabiosis o sarna. Es la infección por el ácaro Sarcoptes scabiei. Se trasmite por contacto piel con piel y conlleva la aparición de pápulas pruriginosas en zonas de piel delgada. El tratamiento es tópico, con medicamentos específicos, pero en casos severos o personas con sus defensas afectadas se dispone de esquema por vía oral. Es imprescindible el lavado de la ropa en contacto con la epidermis, o en su defecto plancha caliente, secado al sol o suspender su uso por un mínimo de 4 días. Deben realizar el mismo tratamiento las personas que durmieron en la misma cama o tenido relaciones sexuales.

• Tunga penetrans. Se la conoce también como pulga de la arena, pique o bicho do pé. Es una enfermedad híper endémica en África, Sudamérica, con alta prevalencia en Brasil y el Caribe. Se adquiere por caminar descalzo por la arena, por eso la afección se localiza entre los dedos de los pies o en la planta. La hembra grávida penetra para llegar para alimentarse de la sangre del infectado, ya que es hematófaga. Así forma una pápula subcutánea blanca de 6 a 8 milímetros con un punto negro central. Es necesaria la extracción de la pulga con aguja o bisturí e intentar que no quede ningún huevo. Además, es preciso tratamiento antibiótico por la sobreinfección bacteriana que puede causar.

• Miasis. Es una infección por larvas de moscas. Se localiza en zonas tropicales y subtropicales de América. La hembra de esta especie suele depositar los huevos en el suelo húmedo o la ropa tendida mojada. El crecimiento de la larva produce un nódulo eritematoso subcutáneo con un orificio abierto por el cual respiran. Al cabo de unas semanas la larva sale espontáneamente. El tratamiento se hace con terapia oclusiva del orificio, con vaselina durante veinticuatro horas. En caso de no ser efectivo se deberá extraer la larva de manera quirúrgica.

• Leishmaniasis. Es una infección parasitaria transmitida por mosquitos y es endémica en 88 países del mundo. Se estiman que se dan 1.5 millones de casos nuevos cada año, más del 90% ocurren en países como Afganistán, Irán, Arabia Saudita, Brasil y Perú. Desde la picadura del insecto hasta que la enfermedad se manifiesta pueden pasar de cuatro a seis meses. Los síntomas dependen de la localización de la misma: cutánea (también llamada 'botón de oriente') o visceral (también llamada Kala-azar). Las infecciones cutáneas dan lugar a lesiones localizadas o difuminadas dentro de la piel. La primera manifestación es una lesión en la zona de la picadura del mosquito (un nódulo con una zona costrosa en el centro), que evoluciona a nodular y ulcerativa, indolora y crónica, de bordes sobre elevados. En otros casos, aparecen lesiones múltiples, junto con inflamación de los ganglios, dolor o picor. Las infecciones viscerales, que se manifiestan con fiebre, aumento del hígado, el bazo, los ganglios y anemia, aparecen cuando las defensas del organismo no son capaces de controlar la infección. Los pacientes inmunodeprimidos y los niños malnutridos son quienes tienen más riesgo de sufrir estos cuadros.

• Esquistosomiasis. Es una enfermedad parasitaria producida por un gusano. La forma más frecuente de contagio en países en desarrollo es a través del baño en lagos y charcas infestadas por caracoles, que son el reservorio natural del esquistosoma. A las seis u ocho semanas de su entrada en el organismo, las larvas llegan a la madurez y empiezan a desovar, entre 300 y 3.000 huevos al día. Los huevos no son los que infligen daño al organismo, sino que éstos se producen por la propia la respuesta del organismo frente a los parásitos. La esquistosomiasis es una enfermedad crónica. Cuando los gusanos atraviesan la piel causan daño mecánico y traumático, con picor y dermatitis, aunque a veces esto pasa desapercibido. La reacción del sistema inmune a los huevos produce granulomas, que pueden aparecer en la piel, los pulmones o el hígado. En la vejiga se produce hematuria, calcificaciones e incluso puede llegar a producirse un tumor. En el intestino produce diarrea. DOCSALUD

Martín Vestiga y el operador massista que busca renovar el "frente" de sus hoteles

Martín Vestiga. (Dibujo: NOVA)


Sagaz como siempre. Intrépido e inquisidor. Adjetivos que sólo califican a Martín Vestiga, un asiduo colaborador de NOVA que vive trabajando y que, en sus ratos libres, investiga como pocos. Todo un adicto a su profesión.

Dando vueltas por los interminables tugurios de La Plata me enteré de un dato, por lo menos, inquietante para quienes pretenden ser “renovadores” de la política. El jefe se enteró y puso el grito en el cielo. Yo me limito a contarlo, porque a eso me debo. Si no, no hubiera sido periodista.

La cuestión es que un alto operador bonaerense del massismo, oriundo de La Plata, estuvo veraneando en los últimos días en Playa del Carmen, México, para distenderse de la fatigosa campaña. De paso, aprovechó para supervisar la parte administrativa de los hoteles que allí tiene junto a otro operador del Frente Renovador, también oriundo de la ciudad de las diagonales y que integró todas las ramas del peronismo.

El operador se dedicó exclusivamente a revisar los números de los hoteles. Si bien desafía al kirchnerismo y se pelea con los sciolistas desde Twitter, como si fuera un dirigente de barricada, lo suyo siempre fue la parte contable de la política. No la concibe de otra manera.

La bomba interna estalló porque la práctica develó que los massistas son, en el fondo, “más de lo mismo”, según interpreta el aceitado garganta profunda que me trajo la información.

Pero eso no fue todo. La movida llegó a oídos del propio Sergio Massa, que puso el grito en el cielo puertas adentro del heterogéneo Frente Renovador. El tigrense se enojó porque tiempo atrás había pedido a la mayoría de sus dirigentes que no hicieran ostentación del dinero. “¿Qué diferencia tenemos entonces con el kirchnerismo?”, dicen que planteó, molesto como pocas veces.

Este experimentado operador no pudo evitar que se supiera que estuvo actualizándose sobre las ganancias de los hoteles de su propiedad en distintas ciudades del país azteca. Más que un referente del Frente Renovador, lo que estuvo haciendo fue “renovar” el frente de sus hoteles. Corta. (NOVA)

Colegio de médicos francés expulsó a creador de dieta Dukan

Fue altamente criticado por sus colegas

El colegio de médicos francés anunció ayer la expulsión del doctor Pierre Dukan, autor de una célebre dieta que lleva su nombre, por haber hecho promoción comercial de su régimen.

La decisión fue adoptada por la cámara disciplinaria del colegio y, en la práctica, no tendrá ningún efecto, porque el propio Dukan ya se había dado de baja de este organismo en abril de 2012, poco después de su jubilación, en desacuerdo con sus colegas.

Pese a ello, el colegio de médicos mantuvo el proceso disciplinario contra el dietista, autor de un método que, según sus propias estimaciones, ha llegado a 40 millones de personas en todo el mundo.

El famoso "método Dukan", basado en una dieta de alto contenido proteico, provocó a lo largo de los años las críticas de muchos colegas, que consideran que puede crear desequilibrios alimentarios en los pacientes.

Además de los fines comerciales de sus prácticas, el colegio de médicos reprochó a Dukan haber querido introducir en el bachillerato francés una opción dedicada a la lucha contra la obesidad.

En declaraciones a la emisora "RTL", el médico afirmó sentirse tranquilo, consideró su expulsión como "una vieja historia" y acusó a sus colegas de no querer evolucionar.

"Es una vieja instancia que continúa su camino, es su problema no el mío. No me atacan a mí, atacan a alguien que quiere cambiar algo en Francia, que ha creado un fenómeno social", señaló el dietista.

Dukan defendió su método por considerar que "frenó la progresión del sobrepeso" y consideró que la decisión de sus pares le da "un impulso para seguir avanzando".

"Me digo que a mis 70 años tengo que acelerar, porque me necesitan y porque se puede ganar la guerra del sobrepeso", indicó.

En cuanto al uso comercial de su dieta, Dukan aseguró que, gracias al método, muchos pacientes pudieron perder peso por tan solo 6 euros, que es el precio de su libro, que vendió cerca de 13 millones de ejemplares en el mundo.

El dietista recordó que entre sus seguidores se encuentra el presidente francés, François Hollande, que adelgazó mucho en los meses previos a la campaña electoral que en 2012 le llevó al Elíseo.

Dukan reconoció que el jefe del Estado engordó desde entonces y lo consideró "normal" dado "el estrés, el de la vida y el del amor".

Entrenar el cerebro

Más allá de mantener la mente activa con juegos de 'braintraining', existen otras formas de ahuyentar el deterioro cerebral. En los últimos años se han presentado estudios que confirman cómo los ejercicios que mantienen en forma al cerebro pueden dar lugar a la formación de nuevas células cerebrales e inducir otros cambios que disminuyen los riesgos de demencia.

Una investigación de la Universidad del Estado de Wayne (Estados Unidos) emplea una perspectiva distinta y muestra cómo un estilo de vida sedentario altera ciertas neuronas y cómo su funcionamiento no sólo afecta al cerebro sino también al del corazón.

El trabajo científico, publicado en 'The Journal of Comparative Neurology', se ha realizado en ratas de laboratorio pero sus autores creen que los resultados son trasladables a los seres humanos. Estos resultados explicarían que el sedentarismo se encuentre entre los mayores males de la sociedad actual.

A continuación apuntamos cinco ideas que ayudarán al cerebro a mantenerse en forma y a evitar que los atractivos del sofá contrarresten el ejercicio mental.

- Cambiar el 'chip' consumista: mantenerse activo física o mentalmente no pasa por apuntarse al gimnasio, comprar videojuegos o pagar clases de yoga. La solución está en cambiar de actitud en el día a día y buscar opciones gratuitas que no serán excusa para no poner en marcha esos propósitos de año nuevo.

- Planificar el ejercicio: sentarse con papel y lápiz a crear un plan para mantener sano el cerebro puede ayudar a clarificar los pasos a seguir en este 'entrenamiento personal'. Pueden fijarse apartados en los que actuar como: entrenamiento mental, nutrición, ejercicio físico o métodos de relajación.

- Aprender a gestionar el estrés: las situaciones de tensión emocional y física generan gran cantidad de toxinas de las que el organismo debe aprender a desprenderse antes de que causen daño a los tejidos. Conseguir una buena autoestima y buscar apoyo entre amigos y familiares pueden ayudar a dejar atrás niveles de estrés indeseables.

- Realizar deportes de equipo: los deportes que se practican en equipo son ideales en este sentido. En estas actividades físicas, el cerebro debe actuar según unas reglas técnicas y resolver problemas a través de una ejecución que lleva a unos fines concretos, como el gol en el fútbol o el tanto en el tenis.

- Ojo a la dieta: aunque no se hable de alimentos específicos para el cerebro, la comunidad científica continúa estudiando el papel de los ácidos grasos omega 3 presentes en el pescado en la salud cerebral. Aún no existen muchas certezas científicas pero en lo que sí coinciden los expertos es en la dieta diaria como fuente de salud frente al consumo de suplementos alimentarios. Así, la vitamina C que se obtiene de un zumo de naranja es mucho más poderosa que la contenida en cápsulas. Fuente: EP

Lentes de contacto experimental tiene como objetivo ofrecer la vista táctil para ciegos

Investigadores de la Facultad de Ingeniería de la Universidad Bar Ilan de Israel han desarrollado un prototipo de lente de contacto que podría permitir a los discapacitados visuales a ver el mundo desde una perspectiva totalmente nueva. Desarrollado por el profesor Zeev Zalevsky, la lente de contacto procesa las imágenes digitales y las traduce en sensaciones táctiles que luego se pueden sentir en la córnea del usuario, lo que les permite formar una imagen de su entorno físico.

El sistema utiliza una cámara del smartphone, montado para capturar imágenes que luego se transforman en una forma de electrónica Braille. La lente, equipado con electrodos, a continuación, estimula mecánicamente la córnea, lo que permite la percepción de los objetos alrededor del usuario.Zalevsky, que dirige el programa de estudio Electro-Óptica de Bar Ilan, dijo que sólo la formación a corto era necesaria para que los usuarios se acostumbrasen a utilizar y el objetivo con eficacia.

"Hicimos ensayos clínicos preliminares sobre la gente y pudimos transmitir formas espaciales básicas a través de la percepción táctil que los sujetos fueron capaces de reconocer después de la práctica de unos pocos minutos," dijo Zalevsky Gizmag. "Cuantas más formas deseara reconocer el tiempo de la formación debería ser mayor, pero es similar a lo que ocurre cuando una persona ciega aprende a reconocer la escritura Braille, es el mismo tipo de aprendizaje."

El dispositivo se usa igual que una lente de contacto regular y, si bien todavía en fase preliminar, tiene un importante potencial como ayuda para los discapacitados visuales.

"Es como leer Braille, no con los dedos sino con los ojos", dijo Zalevsky."Podemos codificar una imagen con muchos más puntos que los sistemas Braille y utilizarlos para estimular la superficie de la córnea."

Aunque prometedor, el objetivo debe todavía a someterse a pruebas exhaustivas, con el equipo en la actualidad en la búsqueda de financiación para completar los ensayos clínicos a gran escala y pasar a la producción en masa.

"Si conseguimos la inversión que estamos buscando, entonces el período de investigación y desarrollo se completará dentro de unos dos años", dijo Zalevsky. "Obviamente, esto es una estimación que depende en gran medida de la capacidad para obtener financiación."  Fuente: Universidad de Bar Ilan

Científicos hallan zona del cerebro relacionada con la toma de decisiones y otras capacidades

ADEMÁS ADELANTA ESTRATEGIAS

Científicos de la Universidad de Oxford en Reino Unido, identificaron una región del cerebro humano relacionada con la toma de decisiones, la capacidad de ejecutar varias tareas a la vez y anticipar estrategias.

La investigación se llevó a cabo al analizar 25 cerebros humanos con 25 cerebros de monos, identificando que tales animales no poseían dicha área.

"Encontramos un área en el cerebro humano que está bastante adelante, justo por encima de las cejas, que no coincidía con ninguna región del cerebro del mono, que parecía en el cerebro humano bastante distintiva y muy distinta de todas las regiones en el cerebro del mono", explica Franz-Xaver Neubert, experto en psicología experimental y autor del estudio publicado en la revista especializada Neuron.

De acuerdo a los análisis realizados, la zona encontrada se convierte en una característica única de los seres humanos y es la encargada de permitirnos realizar tareas múltiples de manera simultánea.

Según explica Neubert, el área permite "tener en mente estrategias que no estás usando en el momento, pero que puedes usar más tarde".

La corteza cerebral prefrontal, zona involucrada en este estudio, involucra aspectos cognitivos y de lenguaje complejos. En algunas ocasiones, tales aspectos están relacionados con desórdenes psiquiátricos como el déficit de atención y la adicción a las drogas, por lo cual, entender mejor esta zona del cerebro, brindaría posibles tratamientos efectivos para este tipo de problemas. Redacción NTN24

Reprogramación de células gliales para obtener neuronas funcionales

Una innovadora tecnología, recientemente refinada y presentada, permite reprogramar in vivo ciertas células gliales, obteniendo de este modo neuronas funcionales, potencialmente capaces de sustituir a las dañadas tras una lesión cerebral o en el Mal de Alzheimer, a juzgar por los experimentos realizados en modelos animales.

El método desarrollado por el equipo de Gong Chen, profesor de biología en la Universidad Estatal de Pensilvania, en Estados Unidos, podría marcar un antes y un después en la medicina regenerativa del cerebro. "Esta tecnología puede ser desarrollada en un nuevo tratamiento terapéutico para las lesiones traumáticas del cerebro y de la médula espinal, derrame cerebral, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson y otros trastornos neurológicos", aventura Chen.

Cuando el cerebro sufre daños por una lesión o enfermedad, a menudo las neuronas mueren o pierden funcionalidad, pero las células gliales se vuelven más abundantes y activas. Estas células gliales "reactivas", a las que podríamos comparar con bomberos, médicos de urgencias, policías y demás personal de emergencias, inicialmente construyen un sistema de defensa para evitar que bacterias y toxinas invadan los tejidos sanos, pero este proceso acaba formando "cicatrices gliales" que limitan el crecimiento de neuronas sanas, al impedir que las neuronas necesarias vuelvan a poblar debidamente la zona dañada. El resultado final es una zona donde hay muchas células gliales y pocas neuronas funcionales.

Chen se planteó si, ante esta situación, no sería más fácil reprogramar a las células gliales ya aposentadas donde deberían estar las neuronas, en vez de intentar sustituir todo el proceso. Él y sus colaboradores se pusieron manos a la obra y probaron nuevas maneras de transformar el tejido cicatricial producido por las células gliales a fin de que volviera a ser un tejido neural normal.

Chen y su equipo comenzaron estudiando cómo las células gliales reactivas responden a una proteína específica, NeuroD1, conocida por su importante papel en la formación de células nerviosas en el área del hipocampo del cerebro adulto. Chen y sus colaboradores se plantearon que expresar la proteína NeuroD1 en las células gliales reactivas en el sitio de la lesión, podría ayudar a generar nuevas neuronas, tal como lo hace en el hipocampo.

El equipo de Chen investigó si las células gliales reactivas pueden transformarse en neuronas funcionales después de inyectar NeuroD1, mediante un retrovirus controlado, en la corteza cerebral de ratones adultos. Los científicos descubrieron que dos tipos de células gliales: los astrocitos y las células gliales NG2 se reprogramaron pasando a ejercer de neuronas, dentro de la semana posterior a la aplicación de la NeuroD1 mediante el retrovirus. Curiosamente, la reprogramación convirtió a los astrocitos en neuronas excitatorias, mientras que la reprogramación de las células gliales NG2 dio como resultado tanto neuronas excitatorias como neuronas inhibitorias, lo que permite lograr un equilibrio de excitación-inhibición en el cerebro después de la reprogramación.

Los exámenes electrofisiológicos demostraron que las nuevas neuronas obtenidas a partir de la aplicación de la NeuroD1 podían recibir señales de neurotransmisores de otras células nerviosas, lo que sugiere una integración exitosa en los circuitos neuronales locales.

Después, Chen y su equipo usaron un modelo animal transgénico (ratón) de la enfermedad de Alzheimer, y demostraron en los puntos dañados del cerebro del ratón una conversión exitosa de células gliales de los tipos indicados a neuronas funcionales.

Además, el equipo demostró que incluso en ratones afectados con la enfermedad de Alzheimer que tenían 14 meses de edad, una edad equivalente a 60 años en los seres humanos, la aplicación de la proteína NeuroD1 mediante retrovirus en la corteza cerebral de los animales puede inducir la formación de una gran cantidad de nuevas neuronas, fruto de la reprogramación de células gliales reactivas. Por lo tanto, la tecnología de conversión demostrada en esta investigación con ratones podría probablemente ser usada para un tratamiento de regeneración que produjera neuronas funcionales en personas con enfermedad de Alzheimer, tal como aventura Chen.

Para asegurarse de que el método de conversión de célula glial a neurona no se limita a los roedores, Chen y su equipo probaron adicionalmente el método en células gliales humanas cultivadas. En las tres primeras semanas después de la expresión de la proteína NeuroD1, los científicos vieron en el microscopio que las células gliales humanas estaban cambiando su forma, abandonando la típica de tales células, para adoptar la propia de las neuronas normales, con sus axones (las "ramas" largas) y las dendritas (las "ramitas" cortas). El equipo de Chen realizó pruebas adicionales de funcionamiento en estas neuronas humanas recién convertidas y encontró que, en efecto, eran capaces de emitir neurotransmisores y también de recibirlos y reaccionar a ellos.

"Nuestro sueño es hacer que este método de conversión in vivo se vuelva una terapia útil para tratar a personas con lesiones neurales o enfermedades neurológicas", explica Chen. "Nuestra motivación más vehemente para esta investigación es la idea de que un paciente con el Mal de Alzheimer, que durante mucho tiempo no era capaz de recordar las cosas, pueda empezar a tener nuevos recuerdos después de la generación de nuevas neuronas como resultado de nuestro método de conversión in vivo, y que una víctima de derrame cerebral que no podía mover ni sus piernas, pueda empezar a caminar de nuevo".

Además de Chen, otros científicos que han contribuido a esta investigación son Ziyuan Guo, Lei Zhang, Zheng Wu, Yuchen Chen, y Fan Wang, todos de la Universidad Estatal de Pensilvania.

Un componente hasta ahora desconocido en el proceso que lleva hasta la obesidad

Un nuevo estudio neurológico brinda nuevos y reveladores datos sobre las bases biológicas de la obesidad. Este estudio desvela cómo una proteína en el cerebro ayuda a regular el consumo de alimentos y el peso corporal. Los resultados de la nueva investigación revelan una posible vía, no tenida en cuenta hasta ahora, para el tratamiento de la obesidad, y pueden ayudar a explicar por qué fármacos que se prescriben para tratar la epilepsia y otros trastornos, y de los que se sabe que interfieren con esta proteína, pueden causar un aumento de peso en el paciente que se medica con ellos.

La proteína, alfa2/delta-1, no había sido vinculada previamente a la obesidad.

El equipo de Maribel Rios, profesora en el departamento de neurociencia en la Escuela de Medicina de la Universidad Tufts en Boston, Massachusetts, Estados Unidos, ha descubierto que la alfa2/delta-1 facilita el trabajo de otra proteína, conocida como factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). Un estudio anterior realizado por Rios determinó que la BDNF desempeña un papel fundamental en la supresión del apetito, mientras que el estudio actual ha identificado un mecanismo fundamental que regula los efectos inhibidores de la BDNF sobre la conducta de comer en exceso.

Se sabe que los niveles bajos de BDNF en el cerebro conducen a comer en exceso y a una gran obesidad en los ratones. También se ha vinculado a las deficiencias de BDNF con la obesidad en las personas. Ahora, Rios y sus colegas han descubierto que la proteína alfa2/delta-1 es necesaria para la funcionamiento normal de la BDNF, lo que ofrece un nuevo objetivo potencial para nuevos tratamientos de la obesidad.

Rios y sus colegas descubrieron que los niveles bajos de BDNF estaban asociados con una menor actividad de la alfa2/delta-1 en el hipotálamo, una región del cerebro que es esencial para la regulación del consumo de alimentos y del peso corporal. Cuando el equipo inhibía la proteína alfa2/delta-1 en ratones normales, estos comían bastante más, y aumentaban de peso. Por el contrario, cuando el equipo corregía la deficiencia de alfa2/delta-1 en ratones con niveles reducidos de BDNF, se mitigaba el aumento de peso y la conducta de comer en exceso. Además, se normalizaban los niveles de azúcar en la sangre (asociados a la diabetes en el ser humano). (NCYT)

Descubren una causa genética del síndrome de Tourette

Una rara mutación genética que altera la producción de histamina en el cerebro es una causa de los síntomas típicos del síndrome de Tourette, según los resultados de una investigación reciente.

El síndrome de Tourette es un trastorno neurológico caracterizado por tics nerviosos, es decir movimientos o vocalizaciones que se generan de manera repentina, involuntaria y en reiteradas ocasiones. La enfermedad afecta a un porcentaje de alrededor del 1 por ciento de los niños, y a un porcentaje menor de adultos. Los tics comienzan en mitad de la niñez y alcanzan su máxima expresión al comenzar la pubertad. El síndrome de Tourette no es una enfermedad que ponga en peligro la vida del paciente, pero puede limitarle bastante en algunos aspectos, sobre todo los sociales.

Lo descubierto ahora por el equipo de Christopher Pittenger y Lissandra Castellan Baldan, de la Universidad Yale en New Haven, Connecticut, Estados Unidos, sugiere que ciertos fármacos, ya existentes y que actúan sobre los receptores de histamina en el cerebro, podrían tener una utilidad adicional, al servir también para tratar el síndrome de Tourette.

La histamina a menudo está implicada en las alergias, pero además desempeña un papel importante como molécula de señalización en el cerebro. Esta función de la histamina explica por qué algunos medicamentos que actúan sobre la histamina para tratar alergias hacen que las personas sientan somnolencia.

En 2010, los investigadores de la Universidad Yale constataron que una familia con nueve miembros que sufren el síndrome de Tourette portaba una mutación en un gen llamado HDC, que interfiere en la producción de histamina. El nuevo trabajo demuestra que esta mutación causa los síntomas típicos de la enfermedad. Los ratones con la misma mutación desarrollan síntomas similares a los del síndrome de Tourette, tal como ha verificado el equipo de Christopher Pittenger y Lissandra Castellan Baldan. Fuente: NCYT

Un consorcio europeo investiga una técnica para reducir el riesgo de daño cerebral en bebés prematuros

El objetivo es rebajar del 25 al 20% la probabilidad de que los recién nacidos muy prematuros sufran esta dolencia, lo que equivaldría a una disminución del número de niños con discapacidad de más de 1.000 por año.

Nueve socios europeos han comenzado hoy en Milán a trabajar en el proyecto Babylux, cuyo objetivo es reducir el riesgo de lesiones en el cerebro del 25 al ​​20%, lo que se traduce en una reducción del número de niños con discapacidad de más de 1.000 por año. El proyecto, financiado en parte por la Comisión Europea, durará tres años. A esta primera parte le seguirá una fase experimental en los hospitales Mangiagalli de Milán y Rigshospitalet de Copenhague.

Esta herramienta permitirá a los neonatólogos medir el flujo de sangre al cerebro y su oxigenación e intervenir rápidamente para evitar complicaciones clínicas graves que pueden conducir a daño cerebral y daño físico permanente y discapacidades cognitivas. La herramienta es portátil y las mediciones se pueden hacer en unos pocos minutos o repetidamente si la condición es crítica.

Según el estudio 'Global Action Report', realizado en 2012 por la OMS, se producen 15 millones de nacimientos de bebés prematuros cada año, de los que 1,1 millón mueren por complicaciones. Asimismo, más del 80% de los partos prematuros se producen entre las 32 y las 37 semanas de gestación y la mayoría de estos bebés pueden sobrevivir con el cuidado esencial del recién nacido. 

Los recién nacidos extremadamente prematuros (nacidos antes de las 28 semanas de gestación) representan el 0,5% de todos los nacimientos (en Europa, unos 25.000 casos al año). Estos niños presentan un mayor riesgo de fallecimiento, aproximadamente del 25%. Por lo general, permanecen en cuidados intensivos durante varias semanas y luego en el hospital durante 2 o 3 meses antes de ir a casa. Además, uno de cada cuatro crece con algún tipo de discapacidad, principalmente debido a una lesión cerebral.

“Estamos muy orgullosos de presentar un proyecto europeo de esta magnitud”, ha señalado Antonio Flores, CEO de Loop Business Innovation. “Nuestro objetivo", añade, "es cubrir un vacío en la terapia intensiva neonatal, en la que no existen técnicas fiables para evaluar el flujo sanguíneo cerebral y la oxigenación en los recién nacidos prematuros. Con la sinergia y el trabajo conjunto de investigadores, clínicos y las pymes de 4 países europeos durante tres años, pretendemos dar un paso adelante en esta área tan importante". (Jano.es)

Hawking: “No hay agujeros negros”

La imagen muestra cómo luciría un agujero negro de cerca. La nueva teoría de
Stephen Hawking propone que existen “horizontes aparentes” que liberan la ener-
gía de forma caótica, por lo que los agujeros negros no son como se creía hasta ahora

A los 72 años el físico británico publicó un nuevo estudio en el que cuestiona la teoría moderna de estos espacios infinitos, que él mismo ayudó a crear.

Varias teorías intentan explicar el comportamiento de los agujeros negros, esos espacios que aprovechan su fuerte campo gravitatorio para aprisionar la materia e impedir que vuelva a salir. Pero ahora el propio Stephen Hawking, uno de los astrofísicos que más ha contribuido a las teorías en torno a estos fenómenos del cosmos (en particular a la posibilidad de que emitan radiación), propuso una idea bastante más radical: que los agujeros negros no existen, al menos como se los conocía hasta el momento.

En un artículo online que ha quedado pendiente de revisión por sus colegas científicos, Hawking conjetura que no existen los “horizontes de sucesos” (la frontera que mantiene encarcelada las partículas, según la teoría clásica), sino los “horizontes aparentes”.

Estos permiten aprisionar la materia pero no de forma indefinida, por lo que eventualmente la liberan, aunque de forma caótica, recoge el diario español ABC. Y sin horizontes de sucesos, no hay agujeros negros, resumió el prestigioso físico británico.

“No se puede salir de un agujero negro en la teoría clásica, pero la teoría cuántica permite que la energía y la información puedan escapar de él”, dijo Hawking a la revista británicaNature.

El estudio de Hawking, que se basa en una charla que mantuvo vía Skype en agosto de 2013, en una reunión en el Instituto Kavli de Física Teórica en California, plantea que los efectos cuánticos que rodean a un agujero negro generan cambios demasiado violentos como para que sea posible la existencia de una frontera definida, como lo es un horizonte de sucesos.

Un misterio de años

El artículo de Hawking no solo pone en cuestión las ideas más aceptadas respecto a estos fenómenos del cosmos sino que intenta resolver lo que se conoce como la “paradoja del muro de fuego de los agujeros negros”. Según explica Nature, esta ha mantenido en vilo a los físicos durante casi dos años, luego de que fuera descubierta por el físico teórico Joseph Polchinski.

En ese entonces, los investigadores se preguntaron qué le pasaría a un astronauta que cayera dentro de un agujero negro. Los horizontes de sucesos son “matemáticamente simples consecuencias de la teoría general de la relatividad de Einstein”, recoge Nature. En ese contexto, el desafortunado astronauta sería atraído hacia dentro, alargándose en el camino como un espagueti y eventualmente chocando con la “singularidad” (el hipotético núcleo infinito del agujero negro).

Sin embargo, más tarde Polchinski y su equipo analizaron el asunto y se dieron cuenta de que si se tenían en cuenta las leyes de la mecánica cuántica, el panorama sería muy diferente. Según concluyeron estos científicos, la teoría cuántica establece que el horizonte de sucesos debería transformarse en una región altamente energética o “muro de fuego”, lo que quemaría al astronauta hasta corbonizarlo.

Con su nuevo estudio, Hawking propone un tercer escenario posible, que es tanto más simple que los anteriores. Para este físico la mecánica cuántica y la relatividad general se mantienen intactas, pero los agujeros negros no tienen un horizonte de sucesos para encenderse. Su nueva sugerencia es que los horizontes aparentes son la frontera real de los agujeros negros, y que estos dejan escapar la materia luego de cierto tiempo.

Según dijo a Nature Don Page, un físico experto en agujeros negros que colaboró con Hawking en 1970, “la imagen que Hawking da suena razonable”. Los horizontes aparentes pueden disolverse (si bien Hawking no explica cómo) y por ende la nueva teoría propone que “en principio, cualquier cosa puede salir de un agujero negro”, dijo Page. Sin embargo, lo que saliera de allí quedaría irreconocible.

Teoría única

Hawking es consciente de que, para explicar todo el proceso, se necesita una única teoría de la gravedad y las demás fuerzas fundamentales (la relatividad general y la mecánica cuántica). Sin embargo, desde hace años los físicos parecen resistirse a esa fusión, recoge el diario español El Mundo. Por eso, “el tratamiento correcto sigue siendo un misterio”, explicó Hawking. (Cromo)

Descubren un nuevo método para reprogramar células madre

Científicos hallaron una manera sencilla y económica de crear células de ratones de tipo embrionario sin necesidad de embriones, un paso que podría ser revolucionario en el campo de la medicina regenerativa

Un grupo de científicos halló una forma económica y sencilla de reprogramar células maduras de ratones para que vuelvan a un estado embrionario, lo que permitiría generar muchos tipos de tejido, según revelaron experimentos que podrían dar paso a una nueva era en el campo de la medicina personalizada.

La investigación, descrita como una revolución para el campo, sugiere que en el futuro las células humanas podrían ser reprogramadas mediante la misma técnica, lo que ofrecería un modo más sencillo de reemplazar células dañadas o desarrollar nuevos órganos para personas enfermas o con lesiones.

Chris Mason, jefe de bioprocesamiento en medicina regenerativa del University College de Londres, que no participó del estudio, dijo que este enfoque era “el método más simple, rápido y de menor costo” para generar las denominadas células pluripotentes inducidas -capaces de transformarse en muchos tipos celulares diferentes- a partir de células maduras.

“Si funciona en el hombre, esto podría ser un cambio revolucionario que finalmente habilite un amplio rango de terapias celulares, disponibles usando las propias células del paciente como material de partida; la era de la medicina personalizada habría llegado finalmente”, expresó Mason.

Células bajo estrés

En los experimentos, detallados en dos artículos en la edición del miércoles de la revista Nature, participaron científicos del Instituto RIKEN en Japón y del Hospital de Brigham y las Mujeres y la Facultad de Medicina de Harvard en Estados Unidos.

Los investigadores le permitieron multiplicarse a un grupo de células adultas maduras y luego las sometieron a estrés “casi al punto de la muerte”, según explicaron, exponiéndolas a varios eventos como traumas, niveles bajos de oxígeno y ambientes nocivos.

En días, los científicos descubrieron que las células lograban sobrevivir y recuperarse de esos estímulos estresantes volviendo naturalmente a un estado similar al de una célula madre embrionaria.

Estas células madre creadas mediante la exposición al estrés, apodadas células STAP por los investigadores, luego lograron diferenciarse y madurar como diferentes tipos celulares y tejidos, dependiendo de los ambientes que se les proporcionaban.

“Si podemos descifrar los mecanismos por los cuales se mantienen y se pierden los estados de diferenciación, podría abrirse un amplio abanico de posibilidades para nuevas investigaciones y aplicaciones usando células vivas”, dijo Haruko Obokata, quien lideró el trabajo en RIKEN.

El material maestro del cuerpo

Las células madre son el material maestro del organismo, ya que son capaces de diferenciarse y convertirse en cualquier tipo de célula corporal.

Los científicos dicen que, al ayudar a regenerar tejido, las células madre podrían ofrecer formas de combatir enfermedades para las cuales actualmente sólo existen tratamientos limitados, como las cardiopatías, el Parkinson y el accidente cerebrovascular (ACV).

Hay dos tipos principales de células madre: las embrionarias -que se obtienen de embriones de escasos días de vida- y las adultas pluripotentes inducidas o iPS, que provienen de la piel o la sangre y se reprograman como células madre.

Dado que la recolección de células madre embrionarias requiere la destrucción de embriones humanos, la técnica ha sido objeto de enormes debates éticos y protestas de defensores del derecho a la vida. Reuters 

Los ojos delatan la impulsividad al tomar decisiones

Científicos de la Universidad Johns Hopkins, en Estados Unidos, han visto que las personas que son más impulsivas a la hora de tomar decisiones suelen mover los ojos a gran velocidad, según los resultados publicados en el 'Journal of Neuroscience'

En su trabajo, el investigador Reza Shadmehr y su equipo buscaban saber por qué algunas personas están dispuestas a esperar a la hora de tomar decisiones y otros, en cambio, son más impulsivos. Para abordar la cuestión, midieron movimientos oculares muy simples, conocidos como movimientos sacádicos, que son los que hacen los ojos cuando nos centramos en una cosa y luego otra.

"Tales movimientos se dan en apenas unos milisegundos, y suelen ser más rápidos durante la adolescencia y posteriormente se va reduciendo la velocidad con la edad", ha reconocido.

En un trabajo previo, habían utilizado una teoría matemática para demostrar que, en principio, la velocidad a la que la gente se mueve podría ser un reflejo de la forma en que el cerebro deja pasar el tiempo a la hora de valorar una recompensa y tomar una decisión.

Y en el estudio actual, el equipo quería saber si la velocidad de tales movimientos oculares podía reflejar ciertas diferencias a la hora de decidir.

Para ello, buscaron voluntarios sanos para mirar una pantalla en la que varios puntos aparecían a la vez, primero en un lado de la pantalla y luego en el otro, y así sucesivamente. Una cámara grababa sus movimientos oculares sacádicos mientras miraban desde un punto al otro.

Los investigadores encontraron una gran variabilidad en la velocidad entre los individuos, pero muy poca variación dentro de cada uno por separado cuando se midió su rapidez en diferentes momentos y en diferentes días.

Por ello, Shadmehr y su equipo llegaron a la conclusión de que la velocidad sacádica parece ser un atributo que varía de persona a persona. "Hay personas que hacen movimientos sacádicos más rápidos", dice.

Para determinar si esta velocidad está correlacionada con la toma de decisiones y la impulsividad, se les pidió a los voluntarios que vieran la pantalla de nuevo y, en esta ocasión, les mostraron órdenes visuales para que miraran a izquierda y derecha mientras y, si fallaban mal, sonaba un timbre. Tras acostumbrarse a este proceso, les advirtieron de que, cuando fallaran, la orden obligaría a mirar al lado opuesto.

Cuando la velocidad de los movimientos sacádicos de los voluntarios se comparó con su impulsividad durante la prueba de paciencia, hubo una fuerte correlación.

"Parece que la gente que hace movimientos rápidos, al menos los movimientos oculares, tienden a estar menos dispuestos a esperar", dice Shadmehr. (Diario uno)

Compuesto vegetal natural previene la enfermedad de Alzheimer en ratones

Una sustancia química que se encuentra en frutas y verduras como las fresas y los pepinos parece que elimina la pérdida de memoria que acompaña a la enfermedad de Alzheimer en ratones, los científicos del Instituto Salk para Estudios Biológicos han descubierto.

En experimentos con ratones que normalmente se desarrollan síntomas de Alzheimer menos de un año después de su nacimiento, una dosis diaria del compuesto -un flavonol llamado fisetina- impidió las deficiencias de la memoria progresiva y de aprendizaje. El fármaco, sin embargo, no alteró la formación de placas amiloides en el cerebro, acumulaciones de proteínas que se culpa comúnmente para la enfermedad de Alzheimer. El nuevo hallazgo sugiere una manera de tratar los síntomas de Alzheimer independientemente de la orientación placas amiloides.

“Ya habíamos demostrado que en animales normales, la fisetina puede mejorar la memoria”, dice Pamela Maher, un científico del personal mayor en el Laboratorio de Neurobiología Celular del Salk que dirigió el nuevo estudio. “Lo que demostramos aquí es que también puede tener un efecto sobre los animales propensos a la enfermedad de Alzheimer.”

Hace más de una década, Maher descubrió que fisetina ayuda a proteger a las neuronas en el cerebro de los efectos del envejecimiento. Ella y sus colegas han puesto en ambos cultivos de células aisladas y ratón – sondeado estudia cómo el compuesto tiene efectos antioxidantes y anti- inflamatorias en las células en el cerebro. Más recientemente, encontraron que la fisetina enciende una vía celular se sabe están involucrados en la memoria.

“Lo que nos dimos cuenta es que fisetina tiene una serie de propiedades que pensamos que podría ser beneficioso cuando se trata de la enfermedad de Alzheimer”, dijo Maher.

Así Maher- que trabaja con Dave Schubert, el jefe del Laboratorio de Neurobiología Celular convertida a una cepa de ratones que tienen mutaciones en dos genes relacionados con la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores tomaron un subconjunto de estos ratones y , cuando eran tan sólo tres meses de edad, comenzaron a agregar fisetina a su comida.

Como los ratones de edad, los investigadores pusieron a prueba sus habilidades de memoria y de aprendizaje con laberintos de agua. A los nueve meses de edad, los ratones que no habían recibido fisetina comenzaron a realizar más pobremente los laberintos. Los ratones que habían recibido una dosis diaria del compuesto, sin embargo, llevan a cabo la tarea sin problema, así como los ratones normales, tanto en nueve meses, un año de edad.

” A pesar de que la enfermedad se habría ido progresando, la fisetina pudo continuar prevenir los síntomas “, dice Maher .

En colaboración con científicos de la Universidad de California, San Diego, el equipo de Maher siguiente prueba los niveles de diferentes moléculas en el cerebro de los ratones que habían recibido dosis de fisetina y los que no lo habían hecho. En ratones con síntomas de Alzheimer, encontraron, vías involucradas en la inflamación celular se encendieron. En los animales que habían tenido fisetina, esas vías se atenuaron y moléculas antiinflamatorias estuvieron presentes en su lugar. Una proteína en particular, conocida como p35 – fue bloqueado de ser escindido en una versión más corta cuando se tomó fisetina. La versión reducida de p35 se sabe que activar y desactivar muchas otras vías moleculares . Los resultados se han publicado 17 de diciembre de 2013 en el Envejecimiento revista Cell.

Los estudios sobre el tejido aislado habían insinuado que fisetina también podría disminuir el número de las placas amiloides en cerebros afectados de Alzheimer. Sin embargo , esta observación no se mantuvo en los estudios con ratones . ” Fisetina no afectó a las placas”, dice Maher. “Parece que para actuar en otras vías que no han sido seriamente investigado en el pasado como dianas terapéuticas.”

A continuación, el equipo de Maher espera comprender más de los detalles moleculares de cómo fisetina afecta la memoria, en particular, si existen objetivos distintos de p35.

“Puede ser que los compuestos como éste que tienen más de un objetivo son los más eficaces en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer”, afirma Maher, “porque es una enfermedad compleja en la que hay un montón de cosas que van mal.”

También tienen como objetivo desarrollar nuevos estudios para ver cómo el calendario de dosis fisetina afecta a su influencia en la enfermedad de Alzheimer. Medical press

Prueban con éxito una nueva terapia contra células tumorales

A BASE DE LUZ Y NANOTECNOLOGIA

Científicos de dos grupos de la Universidad Nacional de Río Cuarto desarrollaron una nueva terapia lumínica que puede calentar tumores hasta matarlos sin generar efectos adversos al organismo. La innovación fue testeada en ratones con muy buenos resultados.

Gaspar Grieco (Agencia CTyS) - Para protegerse del calor, las células del organismo poseen un mecanismo de defensa que les permite soportar altas temperaturas. Por otro lado, las células tumorales, que son inmortales al paso del tiempo, no desarrollan esa capacidad de protección y mueren con aumentos moderados de temperatura. Por eso, los métodos para combatir el cáncer a base de calor son utilizados con frecuencia.

La radioterapia es uno de los métodos más conocidos y utilizados para elevar la temperatura de tumores. Sin embargo, en muchas oportunidades puede producir efectos secundarios como metástasis (dispersión tumoral) por la exposición a la radiación. Por este motivo, los grupos de investigación de la Universidad Nacional de Río Cuarto (UNRC), dirigidos por la Dra Viviana Rivarola (Dto. de Biologia Molecular) y Cesar Barbero (Dto. de Quimica), desarrollaron una nueva terapia a base de luz y nanotecnología que no provoca efectos adversos al organismo. 

La nueva terapia funciona de la siguiente manera: primero, los científicos inyectan nanopartículas de polímeros conductores en las células tumorales, estos materiales son biodegradables y no tóxicos. Luego, estas nanopartículas son iluminadas con luz láser, y por ende calentadas, lo que produce que el tumor absorba el calor y muera. Esta innovación fue probada en ratones con resultados alentadores. 

El doctor Cesar Barbero explicó a la Agencia CTyS la magnitud de la terapia: “Esta técnica podría reemplazar a la radioterapia y la ventaja que tiene es que la radiación que se utiliza es inocua a la células que no tienen nanopartículas. La radioterapia, en cambio, puede afectar gravemente el resto del organismo”.

En el mercado existen muchas terapias lumínicas para calentar células tumorales, pero estas solo pueden utilizar la luz en la superficie del cuerpo, la que es absorbida por sangre. En cambio, con este nuevo producto, al basarse en la inoculación de nanomateriales, se pueden alcanzar tumores internos profundos, como los que afectan al hígado.

“En principio, se podría aplicar esta terapia a cualquier tipo de célula tumoral, pero no hay que olvidar que los tumores son cosas muy complejas. Nosotros hicimos las pruebas con tumores sólidos localizados, que se implantaron en el ratón y logramos la remisión tumoral”, detalla Barbero.

Los resultados han sido recientemente publicados en la revista Laser Physics y fueron presentados en el concurso nacional de innovaciones Innovar 2013. El mismo principio puede ser utilizado para terapias contra enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson.

Investigación en EE.UU. señala que insecticida podría incrementar el riesgo de padecer Alzheimer

ESTUDIARON A 86 PACIENTES

El insecticida DDT, prohibido en Estados Unidos desde 1972, pero que puede subsistir en el organismo humano durante mucho tiempo, podría incrementar el riesgo de sufrir Alzheimer, según un estudio estadounidense publicado este lunes.

Los investigadores encontraron que el DDE, el componente activo que queda luego de que el DDT haya sido metabolizado en el cuerpo, era casi cuatro veces más elevado en la sangre de las personas que sufren Alzheimer, que en las del grupo de control sano.

Los autores del estudio, publicado en línea en la revista Journal of the American Medical Association (JAMA) Neurology, estudiaron a un total de 86 pacientes de más de 60 años y 79 personas de edad avanzada en buen estado de salud.

"Es uno de los primeros estudios en identificar un importante riesgo medioambiental para el Alzheimer", señala Allan Levey, director del Centro de Investigación sobre la enfermedad de Alzheimer de la Universidad Emory (Georgia), uno de los principales coautores del estudio.

El estudio indica que el DDE podría contribuir directamente a la formación de las placas de beta-amiloides, señala el profesor de medicina ambiental de la Universidad Rutgers (Nueva Jersey), y principal autor del estudio, Jason Richardson, apuntando a la necesidad de realizar más estudios que sigan esta vía.

El DDT todavía se utiliza en muchos lugares del mundo y las autoridades de salud pública lo consideran como una importante herramienta contra la malaria. Aunque los niveles de DDT y DDE han disminuido considerablemente en Estados Unidos desde hace 30 años, el pesticida todavía se puede detectar en entre 75 y 80% de las muestras de sangre recolectadas a la población.

El DDT puede permanecer en el organismo entre ocho y diez años y el DDE se acumula en los tejidos a medida que las personas envejecen. Esto podría explicar por qué la edad es un factor de riesgo en el Alzheimer, añade Levey. Fuentes: AFP

El crecimiento en la fase embrionaria, clave para evitar problemas cardiacos

El crecimiento escaso durante los tres primeros meses del embarazo se halla asociado con una serie de factores de riesgo cardiovascular en la infancia, según una investigación que se publica en British Medical Journal. Los resultados sugieren que el primer trimestre de embarazo es un periodo crítico para la salud cardiovascular en la edad adulta.

Un equipo de científicos holandeses se planteó estudiar si un crecimiento más bien pobre a lo largo de la fase embrionaria, en la que el corazón y otros órganos empiezan a formarse, se hallaba asocaido con el riesgo cardiovascular en la infancia. En la investigación participaron 1.184 niños en edad escolar con mediciones de longitud cráneo-cóxis en el primer trimestre (comúnmente utilizadas para estimar la edad del fecto) cuyas madres eran sabedoras de cuál había sido el primer día de su último periodo menstrual y presentaban un ciclo regular. También se registraron factores como la edad materna, la etnia, la educación, el tabaquismo, el índice de masa corporal y la presión arterial.

Hacia alrededor de los 6 años de edad, se evaluaron los factores de riesgo cardiovascular de los niños, incluyendo el índice de masa corporal, la distribución de la grasa corporal, la presión arterial, los niveles de colesterol y las concentraciones de insulina.

A partir de la longitud cráneo-cóxis en el primer trimestre, los investigadores dividieron a los fetos en cinco grupos. En comparación con los del grupo más alto, los del más bajo (los fetos más pequeños) tenían, a los 6 años, más masa grasa total y androide (grasa almacenada alrededor del abdomen), un mayor presión arterial diastólica y un perfil adverso de colesterol.

El crecimiento pobre durante el primer trimestre también se asoció con un mayor riesgo de agrupación de estos factores de riesgo cardiovascular en la infancia. Los autores no descartan que algunas de sus conclusiones puedan ser fruto de la casualidad, pero, pese a ello, creen que el primer trimestre de embarazo es un periodo crítico para la función cardiovascular y metabólica.

"Se requieren más estudios para identificar los mecanismos biológicos causales subyacentes y las consecuencias a largo plazo", añaden estos expertos, que aseguran que las estrategias para mejorar la salud cardiovascular "pueden comenzar desde el embarazo temprano en adelante o, incluso, antes de la concepción".  Fuente: Jano.es

La complejidad genética de la esquizofrenia

Investigadores de la Escuela de Medicina Icahn del Monte Sinaí, en Nueva York, Estados Unidos, describen este miércoles en dos artículos en la revista 'Nature' nueva información sobre la esquizofrenia que determina su complejidad genética. Estos análisis de colaboración representan los esfuerzos de secuenciación del exoma más grandes hasta la fecha para dilucidar esta enfermedad mental y revelan que el trastorno es causado probablemente por muchas más mutaciones genéticas raras de las que se sospechaban.

En las publicaciones, los científicos de Mount Sinai y sus colaboradores en el Instituto Broad del Instituto Tecnológico de Massachusetts y Harvard, en Estados Unidos; Instituto Sanger, en Reino Unido; la Universidad de Cardiff, en Reino Unido; Universidad de Carolina del Norte, en Estados Unidos, y el Instituto Karolinska, en Suecia, informan de estos proyectos a gran escala que secuenciaron los genes de 6.948 personas en Bulgaria y Suecia, incluyendo a pacientes diagnosticados con esquizofrenia, sus padres y controles sanos.

Ambos estudios determinaron que un gran número de mutaciones genéticas raras contribuyen al riesgo de la enfermedad, en lugar de sólo unos pocos genes "defectuosos". La información clínica y genética recopilada en más de 3.000 personas afectadas ha producido la base de datos más grande del mundo sobre la esquizofrenia, un recurso que será de gran valor para la comunidad biomédica que realiza continuos esfuerzos por esclarecer los factores que contribuyen a la patología.

"Estos nuevos estudios del exoma indican que la base genética de la esquizofrenia es tremendamente compleja y requerirá más investigaciones en las que se añadan el ARN, las proteínas y otros datos para completar la imagen que estamos construyendo", explica Eric Schadt, profesor de Genómica en la Escuela de Medicina Icahn en el Monte Sinaí y director del Instituto de Genómica y Biología Multiescala en Icahn, que forma parte del Sistema de Salud Monte Sinaí.

"Ahora que tenemos esta información crítica, podemos realizar el tipo de análisis de redes a escala masiva que nuestros científicos han utilizado con éxito para caracterizar otras enfermedades complejas y empezar a pensar en nuevas formas de tratar a estos pacientes", avanza este investigador.

La esquizofrenia es una enfermedad mental crónica, a menudo debilitante, que afecta al 1 por ciento de la población mundial. Los síntomas incluyen alucinaciones persistentes auditivas y visuales, delirios y paranoia, entre otros. Los pacientes hoy en día son tratados con terapias antipsicóticas que han tenido poca innovación en los últimos 20 años y los estudios familiares han demostrado consistentemente un papel importante de factores hereditarios, argumentando a favor de estudios genéticos continuos.

"El gran volumen de datos generado en estos proyectos es notable y sugiere nuevas formas de pensar sobre el papel de las mutaciones raras en la esquizofrenia", destaca Shaun Purcell, autor principal del estudio en la población sueca y jefe del Centro de Estadística Genómica en Monte Sinaí. "A pesar de que la complejidad de la genética es aleccionadora, este tipo de estudios deben proporcionar una base firme desde la que podamos trazar un camino hacia el objetivo final de subtipificación de pacientes y ofrecer una vía de tratamiento más personalizado que el enfoque único para todos utilizado actualmente", agrega.

En el trabajo titulado 'Una carga poligénica de mutaciones perjudiciales raras en la esquizofrenia', se realizó la secuenciación del exoma en 2.536 casos y 2.543 controles recogidos por el Instituto Karolinska en Suecia. Los autores informan de que muchas mutaciones ultrararas a través de docenas de genes, en particular los relacionados con las proteínas que influyen en los circuitos del cerebro, contribuyen al riesgo de esquizofrenia de una persona.

En el documento 'Mutaciones nuevas en la esquizofrenia que implican redes sinápticas', se informa sobre la secuenciación del exoma de 623 tríos (padres y niño afectados) de Bulgaria y el análisis de mutaciones nuevas, en la que se encontró cierta superposición entre los genes implicados en la esquizofrenia con los ya asociados con el autismo y discapacidad intelectual. Las mutaciones 'de novo' estaban en la red de proteínas sinápticas. (EUROPA PRESS)

Los síntomas del cáncer de páncreas impiden al 46% de los pacientes desarrollar sus actividades diarias

Los síntomas del cáncer de páncreas impiden al 46 por ciento de los pacientes desarrollar sus actividades diarias, según ha mostrado la encuesta 'Cáncer de Páncreas: aprendiendo de las experiencias', realizada en 2013 por la Red de Acción contra el Cáncer de Páncreas y Celgene, a más de 400 pacientes y cuidadores de Estados Unidos.

Se trata de uno de los carcinomas que más muertes produce, representando en la Unión Europea la cuarta causa de fallecimiento asociada a cáncer en hombres y mujeres. Además, en Estados Unidos la tasa de supervivencia es del 6 por ciento a los cinco años.

Y es que, a pesar de que la rapidez a la hora de actuar es fundamental para el buen pronóstico de la enfermedad, la encuesta ha mostrado que se tarda una media de 2,4 meses desde que se manifiestan los primeros síntomas hasta que se diagnostica la enfermedad.

Unos meses que, según los expertos, son "cruciales" para el paciente dado que el diagnóstico de este tumor suele darse en estadios muy avanzados y, además, se estima que los enfermos con patología avanzada o metastásica tienen una esperanza de vida de aproximadamente 3 meses desde el momento del diagnóstico.

Además, el trabajo ha reflejado la situación que viven los pacientes que no han respondido con éxito al tratamiento. Así, solo el 19 por ciento de los diagnosticados ha considerado con su médico la posibilidad de participar en un ensayo clínico para el cáncer de páncreas una vez que se les diagnostica la enfermedad o antes de recibir su primer tratamiento.

"Esperamos que estos resultados ayuden a incrementar la concienciación sobre esta devastadora enfermedad, propiciando un diálogo precoz entre pacientes y médicos sobre las opciones terapéuticas y su posible participación en ensayos clínicos", ha explicado el vicepresidente ejecutivo de la Unidad de Hematología y Oncología de Celgene, Jean-Pierre Bizzari.

Por otra parte, la encuesta ha desvelado que el 92,2 por ciento de los encuestados experimentó síntomas propios del cáncer que le motivaron a acudir a la consulta del médico como, por ejemplo, fatiga, dolor abdominal agudo y dolor extendido por la espalda.

Asimismo, los pacientes sufrieron emocionalmente por el 'shock' que supone haber sido diagnosticados, y físicamente por la fatiga severa, el dolor y las náuseas causadas por la enfermedad o por su tratamiento. Finalmente, el 37 por ciento de los enfermos reconoció sentirse aturdidos, el 24,5 por ciento aterrados o ansioso y el 16,3 por ciento devastados o desolados cuando recibieron el diagnóstico. (EUROPA PRESS)