Descubren el gen mutado que causa la muerte súbita

Investigadores de la Universidad de Oviedo han descrito el gen cuyas mutaciones causan alteraciones cardíacas y muerte súbita hereditaria. La investigación, publicada en la revista Nature Communications, se ha basado en el empleo de nuevas técnicas de secuenciación y análisis del genoma humano.

Un estudio basado en la secuenciación del genoma de pacientes españoles con miocardiopatía hipertrófica, causante de la muerte súbita hereditaria, ha permitido identificar una nueva forma hereditaria de esta enfermedad y descubrir el gen mutado responsable de su desarrollo.

Esta investigación, que se publica hoy en la revista Nature Communications, proporciona nuevas claves sobre las alteraciones moleculares responsables de una enfermedad que provoca numerosos casos de muerte súbita. 

El trabajo ha sido dirigido por Carlos López-Otín y Xose S. Puente, del Instituto de Oncología de la Universidad de Oviedo, y ha contado con la participación de los grupos de los doctores Eliecer Coto, José Julián R. Reguero y Aurora Astudillo, del Hospital Universitario Central de Asturias. 

La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad relativamente frecuente que representa una de las causas principales de muerte súbita en adultos jóvenes. En los últimos años, el estudio de casos familiares de esta enfermedad ha permitido descubrir diversos genes cuyas mutaciones provocan su desarrollo en aproximadamente el 50% de los pacientes, aunque se desconocen completamente los genes causantes en el resto de los enfermos con esta patología. 

“Esta dramática realidad nos impulsó a estudiar el genoma de familias con casos de muerte súbita, utilizando las nuevas técnicas de análisis genómico desarrolladas en nuestro laboratorio como parte del proyecto de desciframiento de los genomas del cáncer”, explica López-Otín, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Oviedo y codirector de la contribución española al Consorcio Internacional de los Genomas del Cáncer.

Las mutaciones culpables

“El estudio genómico nos ha permitido concluir que mutaciones en el gen FLNC, codificante de una proteína denominada filamina C, causan miocardiopatía hipertrófica en ocho de las familias estudiadas”, señala Xose S. Puente. 

Tras descubrir estas mutaciones, el equipo ha analizado los mecanismos que subyacen al desarrollo de la enfermedad, lo cual ha permitido demostrar que “las mutaciones en FLNC provocan la formación de agregados de estas proteínas en el músculo cardíaco que se acumulan con el tiempo e impiden el correcto funcionamiento del corazón”, comentan Rafael Valdés y Ana Gutiérrez-Fernández, primeros firmantes del artículo de Nature Communications. 

Este descubrimiento tiene importantes e inmediatas aplicaciones clínicas, pues de acuerdo con los doctores Coto y Reguero, “permitirá realizar consejo genético en las familias e identificar los portadores de mutaciones en FLNC, que serán objeto de seguimiento clínico continuo y, si es necesario, se les implantará un desfibrilador que evite el proceso que desencadena la muerte súbita en estos pacientes”. (SINC)

Referencia bibliográfica: Nature Communications, 

El trabajo está financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad, el Instituto de Salud Carlos III, la Obra Social Cajastur, la Fundación Botín y la Fundación Asturcor.

Investigadores en Brasil buscan probar en humanos posible anticancerígeno extraído de la saliva de garrapata

Los investigadores del centro científico brasileño Instituto Butantan probarán en humanos una medicina contra el cáncer desarrollada a partir de una molécula extraída de la saliva de la garrapata y que ya experimentaron con éxito en animales, informaron este jueves fuentes oficiales.

Los responsables por el estudio tan sólo esperan la autorización de la Agencia Nacional de Vigilancia Sanitaria (Anvisa) para iniciar la primera fase de experimentos en humanos, informó este centro de investigación médica vinculado al gobierno regional del estado de Sao Paulo.

La sustancia con potencial anticancerígeno fue extraída de la saliva de la garrapata estrella ("Amblyomma cajennense") y hasta ahora se ha mostrado eficaz para combatir tumores cancerígenos, especialmente de páncreas, riñón y melanoma (cáncer de piel).

Los experimentos realizados en los últimos diez años por los investigadores del Instituto Butantan mostraron que el producto es capaz de destruir por completo los tumores sin causar daño en las células sanas.

"Cuando analizamos las proteínas que inducen a la muerte del tumor combatido concluimos que las células son accionadas por la molécula con la que estamos trabajando. Estamos muy animados por eso", explicó la farmacéutica Ana Marisa Chudzinski-Tavassi, directora del Laboratorio de Bioquímica y Biofísica del Butantan y coordinadora del proyecto.

La investigadora admitió que los estudios con animales han resultado exitosos pero en condiciones totalmente controladas, en tanto que los experimentos con humanos aún son una total incógnita.

"Con animales yo sé cuándo induje el cáncer en el animal y cuándo comencé a tratarlo. Eso no es posible para un paciente. Hay que probar en pacientes en diferente fase de la enfermedad para ver si la molécula funciona", aseguró.

De acuerdo con la investigadora, "aún no es posible decir" si se va a conseguir "un resultado mejor en humanos tan sólo usando la molécula".   Colaboración: EFE

Una nueva prueba podría identificar a los bebés con hiperinsulinismo congénito

El hiperinsulinismo con- génito es una enfermedad en la que priva al cerebro de glucosa y puede conducir daño cerebral permanente o incapacidad permanente de acuerdo con investigaciones previas llevadas a cabo por un equipo de la Universidad de Manchester. La condición ocurre con las células especializadas cuando en el páncreas se libera demasiada insulina que causa frecuentes episodios de hipoglucemia. El tratamiento incluye medicamentos para reducir la liberación de insulina, pero en los casos más graves se elimina parte del páncreas.

Para algunos niños con esta enfermedad, el exceso de insulina se debe a mutaciones en los genes que regulan la forma en que nuestro organismo controla la liberación de insulina. Pero en más de dos tercios de los pacientes infantiles aún no se conocen las causas genéticas.

Para el estudio se analizaron los genes y las hormonas en 13 niños con hiperinsulinismo congénito en el Hospital Infantil de Manchester. Los resultados han sido publicados en The Journal of Pediatrics.

La nueva prueba mide en un par de hormonas llamadas incretinas que son liberadas por células especializadas en el intestino tras la ingesta. Las hormonas normalmente estiman las células en el páncreas que tienen que liberar más insulina para regular los niveles de glucemia. Si liberan demasiadas hormonas incretinas, el páncreas libera insulina en exceso causando niveles peligrosos bajos de glucosa en la sangre.

Fuente: DMedicina

¿Realmente puedes lograr estar en forma solo con las tareas domésticas?

Teniendo en cuenta que menos del 20% de las personas hacen ejercicio o practican deporte de manera regular, qué puede hacer el resto de los mortales para sentirse bien físicamente.

No todo el mundo puede ir al gimnasio, sea por tiempo, falta de dinero o simplemente porque no le gusta el concepto de sudar en grupo.

Pero ¿pueden estas personas estar en forma físicamente haciendo simplemente las tareas domésticas?

Tal vez sea necesario hacer unos pequeños ajustes a la rutina diaria, como por ejemplo leer este artículo de pie o caminando alrededor de la habitación, pero lo principal que se recomienda es despegar el cuerpo de las sillas y la mirada de las pantallas del computador o televisor.

El hábito es nuestro gran enemigo.

Uno suele utilizar el automóvil para todas partes, evitar las escaleras, dotar a nuestros hogares de cualquier herramienta que nos ahorre trabajo y enviamos mensajes electrónicos a las personas en nuestro trabajo en lugar de caminar diez pasos.

La conclusión es que la mayoría somos perezosos y la primera justificación que damos para no hacer ejercicio es la falta de tiempo.

Muchos nos preguntamos de cuál es el mínimo ejercicio que se debe hacer. La mayoría de los expertos recomiendan por lo menos 150 minutos de una actividad física de moderada a intensa, o 75 minutos de una actividad vigorosa, a la semana.

Moderada, intensa o vigorosa, si en realidad se busca reducir los riesgos de un problema en el corazón, cáncer u obesidad.

Lo que pasa es que menos del 20% de los seres humanos están dispuestos a ir al gimnasio o practicar un deporte.

La alternativa podrían ser las tareas domésticas. O por lo menos eso fue lo que buscaron averiguar los integrantes del programa de la BBC Trust Me I 'm a Doctor (Confía, Soy un Doctor).

En el estudio, hecho con ocho voluntarios de diferentes tamaños, las personas tuvieron que realizar un plan de actividades dentro de la casa y al aire libre.

Las tareas domésticas incluyeron planchar, pasar la aspiradora, sacar el polvo y limpiar los suelos.

Después de que los voluntarios completaron cada actividad, el científico en ejercicios Andy Blannin recolectó la información suministrada por monitores y la agrupó en una escala del 1 al 10, utilizando un método llamado MET, por sus siglas en inglés.

El MET (Equivalente Metabólico de una Tarea) es una medida de energía que se consume por hora. Por ejemplo, un uno equivale a la cantidad de energía que se gasta mirando la televisión.

Cualquier marca por encima de tres entra en el renglón de actividad moderada, mientras por arriba de seis ya se habla de actividad intensa o vigorosa.

Planchar y sacar el polvo registraron una puntuación modesta de 1,3 y 1,5, respectivamente.
Pasar la aspiradora y fregar los suelos superaron la marca de los tres MET. Al hacer estas actividades las personas quemaron tres veces más energía que al estar sentados.
El total dedicado a estas actividades fue de 37 minutos en promedio, lo que significa que las personas ya cumplieron con un cuarto del tiempo recomendado a la semana.
Al aire libre, las tareas fueron lavar el automóvil, limpiar las ventanas, cortar el césped y plantar flores.
Todas estas actividades superaron la barrera de los tres MET, siendo la más exigente el esfuerzo que se hizo por mantener cuidado el jardín (4,4 MET).

Para estas tareas las personas dedicaron en promedio 72 minutos, que sumados a las actividades dentro de la casa ya alcanzan dos tercios de la meta, objetivo que se puede alcanzar si se incorpora a la rutina seis minutos de caminata diaria a paso ligero, que representan entre tres y cuatro MET.
Hay una larga lista de actividades de mayor intensidad recopiladas en el Compendio de Actividades Físicas, elaborado por el doctor Bill Haskell, de la Universidad de Stanford.
Entre los que más alto registran están el cortar madera (6,3), cavar y abonar la tierra (7,8) y retirar la nieve (6,0).

El único trabajo doméstico dentro de la casa que se acerca a estas cifras es el fregar los suelos y la bañera (6,5).
Pero está claro que limpiar los baños no es muy interesante, por lo que una alternativa podría ser el bailar. Sea con música disco, popular o folklórica, las personas pueden lograr un sorprendente 7,8 MET.

La actividad sexual no llega ni siquiera a ser moderada -hablando de forma general- ya que alcanzó tan solo 2,8 MET.
La conclusión es que se puede esparcir la actividad física a lo largo de la semana y no concentrarla en uno o dos días.

"Sabemos que algunos de los beneficios del ejercicio son transitorios y tal vez duran de 12 a 24 horas", dijo el doctor Andy Blannin.
Y una de las mejores tareas para hacerlo es la jardinería. (BBC)

La causa de la enorme incidencia del Mal de Alzheimer entre las personas con síndrome de Down

El síndrome de Down se caracteriza por una copia extra del cromosoma 21, y es la anomalía cromosómica más habitual en humanos. En países como Estados Unidos, ocurre en uno de cada 700 bebés. El síndrome está asociado con una discapacidad intelectual moderada. El síndrome de Down está también asociado a un riesgo mayor de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

Hacia los 40 años de edad, casi el 100 por cien de todos los individuos con síndrome de Down desarrollan los cambios en el cerebro asociados con el Mal de Alzheimer. Alrededor del 25 por ciento de las personas con el síndrome muestran señales de demencia típica de la enfermedad de Alzheimer hacia los 35 años de edad, y el 75 por ciento hacia los 65 años. Dado que la esperanza de vida de las personas con síndrome de Down ha aumentado de forma espectacular en años recientes (de 25 años en 1983 a 60 hoy en día), es esencial investigar más para averiguar las causas de los problemas de salud que afectan a su calidad de vida en la edad mediana y la vejez.

El objetivo que se impuso el equipo de Huaxi Xu y Xin Wang, del Instituto Sanford-Burnham de Investigación Médica, en Estados Unidos, fue averiguar cómo exactamente la copia extra del cromosoma 21 y sus genes provocan que las personas con síndrome de Down tengan un riesgo mucho mayor de desarrollar la demencia típica del Mal de Alzheimer.

Los resultados de su nuevo estudio revelan cómo en el cerebro de las personas con Síndrome de Down y Mal de Alzheimer, una proteína llamada SNX27 regula la generación de la beta-amiloide, el componente principal de las perjudiciales placas amiloides típicas de la enfermedad de Alzheimer.

La beta-amiloide es una proteína pegajosa que resulta tóxica para las neuronas. La combinación de beta-amiloide y neuronas muertas forma acumulaciones en el cerebro llamadas placas. Las placas cerebrales son el sello patológico de la enfermedad de Alzheimer y están implicadas en la causa de los síntomas de la demencia generada por la dolencia.

El equipo de investigación ha comprobado que la SNX27 reduce la generación de beta-amiloide a través de interacciones con la gamma-secretasa, una enzima que fragmenta la proteína precursora de la beta-amiloide, resultando de esta última la generación de beta-amiloide. Cuando la SNX27 interactúa con la gamma-secretasa, esta enzima se desactiva y no puede producir beta-amiloide. Niveles más bajos de SNX27 llevan a niveles superiores de gamma-secretasa funcional, que a su vez conducen a niveles mayores de beta-amiloide.

Con anterioridad, Xu y sus colegas encontraron que unos ratones deficientes en SNX27 compartían algunas características típicas de las personas con síndrome de Down, y que los humanos con este síndrome tienen niveles notablemente más bajos de SNX27. En el cerebro, la SNX27 mantiene a ciertos receptores en la superficie celular, receptores que son necesarios para que las neuronas “disparen” adecuadamente sus señales. Cuando se reducen los niveles de SNX27, la actividad neuronal se ve perjudicada, causando problemas con el aprendizaje y la memoria. Especialmente importante es el hecho de que el equipo de investigación haya encontrado que, añadiendo nuevas copias del gen SNX27 a los cerebros de ratones con el síndrome de Down, se puede reparar el déficit de memoria en los animales.

Los investigadores abordaron la cuestión de cómo niveles más bajos de SNX27 en el síndrome de Down son el resultado de una copia extra de una molécula de ARN codificada por el cromosoma 21 y llamada miRNA-155. La miRNA-155 es una pequeña pieza de material genético que no codifica para proteínas, pero en cambio influye en la producción de SNX27.

Con los hallazgos del estudio actual, los investigadores pueden reconstruir todo el proceso: La copia extra del cromosoma 21 produce niveles elevados de miRNA-155, que a su vez llevan a niveles reducidos de SNX27. Estos niveles reducidos de SNX27 conducen a un incremento en la cantidad de gamma-secretasa activa, que causa un incremento en la producción de beta-amiloide y las placas observadas en los individuos afectados por el Mal de Alzheimer. Fuente: NCYT

Científicos desarrollan "miniestómagos" con células madre para estudiar enfermedades gástricas

Un equipo de científicos ha generado estómagos en miniatura a partir de células madre pluripotentes para poder estudiar las enfermedades gástricas, según una investigación publicada en la revista "Nature".

Este estudio, llevado a cabo por investigadores estadounidenses, ha conseguido identificar un método para hacer crecer tejidos del estómago humano en tres dimensiones "in vitro" a partir de células madre, capaces de generar la mayoría de tejidos.

Los expertos crearon ese método al considerar que los modelos animales no son "los ideales" para el estudio de estas enfermedades debido a sus diferencias de anatomía, por lo que se hace necesaria la investigación con tejidos gástricos humanos.

"Estamos generando 'miniestómagos' en tres dimensiones, de aproximadamente tres milímetros de diámetro, que son similares al estómago en cuanto a la arquitectura y la funcionalidad", dijo uno de los autores del estudio, el profesor de pediatría de Ohio (Estados Unidos) James M. Wells.

Este innovador método permite hacer crecer tejidos del estómago humano en tres dimensiones "in vitro" y que el desarrollo de estos epitelios evolucione en paralelo al crecimiento normal del estómago "in vivo".

"Se estima que un 10% de las personas sufre una enfermedad gástrica en algún momento de su vida, incluyendo gastritis, úlceras pépticas o cáncer gástrico, que es la segunda causa principal de muerte por cáncer en el mundo", señaló Wells.

Estas enfermedades del estómago están en el 50% de los casos provocadas por una infección crónica con una bacteria llamada Helicobacter pylori.

Esa bacteria es el principal patógeno del estómago y la primera causa que provoca la evolución de la úlcera péptica y el cáncer gástrico, según este experto.

"Hemos identificado que la Helicobacter pylori desencadena las primeras etapas de la enfermedad gástrica, incluyendo la estimulación de la división celular", explicó Wells.

Según el catedrático, ese tejido gástrico humano (los "miniestómagos") se utilizará "para descubrir nuevas maneras de bloquear los efectos nocivos de esta bacteria, lo que permitiría reducir el número de personas afectadas por la enfermedad gástrica que provoca la Helicobacter pylori".

Colaboración EFE

Descubren variaciones genéticas que predisponen a cometer crímenes violentos

El "gen del guerrero" provoca una mayor atracción por las situaciones de riesgo y un aumento del comportamiento violento.

Investigadores del Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia) han descubierto que las variantes de dos genes -MAOA y CDH13-, relacionadas con la absorción de dopamina y el desarrollo de las conexiones neuronales, predisponen a cometer crímenes violentos.

El estudio, publicado en la revista Molecular Psychiatry y recogido por la plataforma Sinc, se ha realizado sobre una muestra de 895 fineses condenados por crímenes violentos, mostrando que la correspondencia entre el comportamiento agresivo y las mutaciones genéticas fue mayor en los grupos de individuos que habían cometido dos o más crímenes.

No obstante, no se encontraron variaciones significativas en los genes del grupo de control de delincuentes no violentos. Y es que, mientras que el gen CDH13 contribuye al desarrollo de las conexiones neuronales del cerebro y está asociado al trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH), el gen MAOA se encarga de metabolizar la dopamina, sustancia relacionada con las emociones fuertes tales como el amor y la violencia.

En este sentido, la variante de MAOA cuya absorción de dopamina es demasiado baja, llamada «gen del guerrero», tiene como consecuencia una mayor atracción por las situaciones de riesgo y un aumento del comportamiento violento. Además, los autores han comprobado que el consumo de sustancias como el alcohol influyen también en el comportamiento agresivo.

El 20 % de las personas son las personas son portadoras

Más del 20 por ciento de los individuos del mundo son portadores de mutaciones de bajo riesgo de estos genes. Sin embargo, los investigadores han asegurado que aunque poseer una combinación de alto riesgo aumenta en 13 veces el peligro de desarrollar comportamientos violentos, la gran mayoría de los individuos que lo poseen no llegan a manifestarlo.

Ahora bien, los estudios genéticos indican que el 'gen del guerrero' es mucho más habitual en hombres que en mujeres. Esto se debe a que las hembras tienen dos cromosomas X, por lo que si esta variación se aloja en uno de ellos, es muy probable que se compense con el gen del cromosoma gemelo. Sin embargo, los varones tienen únicamente un cromosoma X, por lo que esta mutación no puede ser subsanada.

Respecto a la hora de prevenir conductas violentas, los investigadores consideran que los resultados obtenidos son muy débiles para ser usados en estrategias de prevención o para dictar sentencia, aunque han comentado la posibilidad de que se use esta predisposición genética para el tratamiento de estos delincuentes.

Google desarrolla nanopartículas para la detección precoz del cáncer

San Francisco.- Se ingerirán mediante una cápsula y transmitirán información sobre células enfermas a un dispositivo informático.

Google anunció hoy que trabaja en el desarrollo denanopartículas para el diagnóstico precoz del cáncer, ataques de corazón y otras dolencias al identificar cambios bioquímicos en el organismo que den señales de alerta.

La empresa, con sede en Mountain View (California), indicó que las nanopartículas se ingerirán mediante una cápsula y transmitirán información sobre células enfermas a una prenda informática equipada con sensores.

El gigante tecnológico recordó hoy, en un comunicado, que las tasas de supervivencia del cáncer dependen en gran medida del diagnóstico precoz y lamentó que en muchos casos, como los tumores de páncreas, esos diagnósticos avanzados no estén disponibles.

GoogleX, la división de Google que desarrolló los automóviles autodirigidos, las gafas inteligentes y los globos aerostáticos para llevar internet a comunidades remotas, trabaja también en el proyecto de las nanopartículas.

«GoogleX está explorando si partículas diminutas (nanopartículas) en el flujo sanguíneo y un dispositivo ponible equipado con sensores especiales pueden ayudar a los médicos a detectar una enfermedad cuando está empieza a desarrollarse en el cuerpo», afirmó la empresa.

El proyecto está todavía en su fase inicial y los expertos calculan que podrían ser necesarios entre 5 y 7 años hasta que se complete. Aún así, Google cree ver muchos usos potenciales de la tecnología.

La empresa dijo que podría ser posible desarrollar unaprueba para detectar enzimas generadas por placas en las arterias que estén a punto de estallar y causar un infarto o un derrame cerebral.

Las nanopartículas se adherirían a las células malignas y transmitirían información a los dispositivos ponibles.

Google destacó que tecnologías desarrolladas durante los últimos años como sensores diminutos y poderosos microscopios han alentado la esperanza de nuevos sistemas de diagnóstico.

«Antes de que existiesen estas herramientas el estudiar una enfermedad, era como estudiar la cultura francesa volando sobre París una vez al año. Uno puede obtener una visión general, pero no sumergirse en la acción», señaló Google. (EFE)

Hallan un nuevo gen responsable de las alteraciones cardíacas y la muerte súbita

El genoma analizado fue de pacientes con miocardiopatía hipertrófica

El descubrimiento permitirá identificar a las personas portadoras de esta mutación en el gen FLNC

MADRID.- Un gen mutado es responsable de algunos casos de alteraciones cardíacas y muerte súbita, según una investigación de científicos españoles publicada hoy.

La investigación dirigida por Carlos López-Otín, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Oviedo y Xose S. Puente del Instituto de Oncología de la misma universidad, analizó el genoma de pacientes con miocardiopatía hipertrófica.

"El estudio genómico nos ha permitido concluir que mutaciones en el gen FLNC, codificante de una proteína denominada filamina C, causan miocardiopatía hipertrófica en ocho de las familias estudiadas", afirmó el doctor Puente.

En declaraciones, Ana Gutiérrez-Fernández, coautora del estudio, publicado hoy en Nature Communications, comenta que el nuevo gen identificado "permite explicar la causa de la enfermedad en un grupo de pacientes sin mutaciones en los genes conocidos".

El hallazgo permitirá identificar a las personas portadoras de esta mutación en el gen FLNC, hacer un "seguimiento clínico más personalizado" y aplicar un tratamiento específico e, incluso, si es necesario, se les podrá implantar un desfibrilador que evite el proceso que desencadena la muerte súbita en estos pacientes, destaca la investigadora.

Cómo el ébola afecta la lucha contra la malaria

Los expertos tienen ahora un temor adicional sobre el ébola. Le está dejando el camino libre a otro asesino: la malaria.

Y una muestra es el caso del cooperante cubano Jorge Juan Guerra, quien murió de malaria después de se le hicieran las pruebas para determinar si se contagió de ébola.

Las pruebas, que dieron negativas, se las hicieron apenas comenzó a mostrar síntomas.
Pero cuando finalmente se le diagnosticó malaria y se inició su tratamiento, sus órganos comenzaron a fallar y murió, según informó este lunes el ministerio de Salud de Cuba.

La muerte de Guerra, voluntario de uno de los grupos de colaboradores cubanos que ha viajado a África occidental pero no estuvo en contacto con enfermos de ébola, destaca la prevalencia del paludismo en la región.

Y sobre todo, como advierten algunos especialistas, que se trata de una enfermedad endémica cuyo combate podría verse amenazado por la crisis del ébola.

"Es comprensible que toda la atención de los trabajadores de la salud esté en el ébola", dice la doctora Fatoumata Nafo-Traoré, quien encabeza la organización no gubernamental Roll Back Malaria (RBM) y acaba de visitar África Occidental.

"Las salas que solían estar llenas de niños con malaria se han convertido en zonas fantasmas", asegura la doctora oriunda de Mali y considerada una de las mayores expertas en el tratamiento de la malaria.

Sintomas similares
En 2012, la malaria mató a 7.000 personas en los tres países actualmente más afectados por el ébola: Liberia, Guinea y Sierra Leona. La mayoría de las víctimas fueron niños pequeños.

Aunque se trata de una enfermedad curable, la enfermedad provocó ese año 4.000 muertes en Sierra Leona, 2.000 en Liberia y aproximadamente 1.000 en Guinea.

En Africa la mayoría de las víctimas de malaría son niños.
Ahora los tres países están luchando contra el virus del ébola y la doctora Nafo-Traoré teme que los recientes avances en la prevención de la malaria se vean afectados por esta crisis.

Uno de los mayores problemas es la similitud entre los primeros síntomas del ébola y la malaria.

"Los centros de tratamiento de ébola tienen un protocolo para tratar la fiebre con medicamentos contra la malaria porque el paciente puede estar sufriendo de ambas cosas a la vez" explica la doctora Nafo-Traoré, quien viajó por carretera desde Guinea a Sierra Leona a principios de este mes

"Pero ahora es común que alguien con fiebre no quiera acudir a los centros de salud para evitar ser recluidos en lugares donde también se atiende a pacientes con ébola".
"Estamos trabajando en esos países para asegurarnos de que se realicen exámenes de malaria y se ofrezcan los medicamentos adecuados".

"Me preocupa la debilidad de los sistemas de salud. La comunicación tampoco es sencilla entre los 15 países de África Occidental".

"En el pasado, los brotes de ébola se registraban en áreas remotas. Hoy han llegado a las ciudades capitales".
"La gente está comenzando a organizarse. Mientras viajaba por carretera, vi puestos de control donde había gente tomándose la temperatura y lavándose las manos".

Respuesta lenta
RBM agrupa a más de 500 organizaciones. Se formó hace 16 años para coordinar los esfuerzos globales de gobiernos y organizaciones contra la malaria.
De acuerdo con sus cifras, Guinea y Sierra Leona cumplieron con los objetivos de distribución de mosquiteros, un arma crucial para proteger a los niños de los mosquitos que transmiten la malaria.

Los resultados en Liberia fueron menos positivos. Ahora los funcionarios de ese país intentan definir de qué manera pueden mejorar sus esfuerzos por contener la enfermedad, mientras intentan contener el brote de ébola.

"Estos países han sido muy afectados por la malaria. Hace cinco años era todavía peor, el número de muertes se duplicaba. Todos coincidimos en que ningún niño debe morir de esta enfermedad, pues contamos con las herramientas para prevenirla y tratarla".

"Estábamos acostumbrados a ver camas de hospitales con tres niños a la vez, porque no había suficiente espacio. Pero ahora es complicado determinar quién tiene malaria y quién está muriendo como consecuencia de la enfermedad".

"Incluso si la situación se mantiene en el mismo nivel que el año pasado, será lo suficientemente grave. Estamos muy preocupados".

La doctora Nafo-Traoré asegura que "la gente está dejando de confiar en los médicos y demás trabajadores de la salud. Aún se mantiene la creencia de que son ellos quienes están transmitiendo el virus a la gente".

Sin embargo, Nafo-Traoré alberga cierto optimismo por la respuesta que se le está dando a la crisis del ébola.
"Afortunadamente el mundo ha recibido una llamada de atención. La respuesta inicial fue demasiado lenta".  Fuente: Terra

Aerosol nasal que trata sobredosis de heroína

“Cada año, las sobredosis de drogas son responsables de aproximadamente 1.000 llamadas de ambulancia en Oslo”, dice Arne Skulberg, un anestesiólogo, un estudiante de doctorado en la NTNU y el ganador 2014 de la competencia Gran Premio Investigador de Noruega.

En respuesta, junto con el Profesor Ola Dale y Ida Tylleskär, desde el Programa de Estudiantes de Medicina ‘Investigación (MSRP) en la NTNU, Skulberg ha desarrollado un spray nasal para el tratamiento de las sobredosis de drogas.

El próximo año, el spray nasal se pondrá a prueba en 260 casos de sobredosis en Oslo y Trondheim.

Los adictos merecen nuevos tratamientos

“Más personas mueren anualmente en Noruega de las sobredosis de drogas que en los accidentes de tráfico”, dice Skulberg, del Departamento de Circulación de la NTNU y Medical Imaging. “Los drogadictos merecen nuevos medicamentos que han sido investigados y regulados como cualquier otro grupo de pacientes.”

Los investigadores esperan que el aerosol nasal puede ser entregado a los adictos a las drogas, los agentes de policía, guardias de seguridad y paramédicos, para que más vidas se pueden salvar.

La respiración se detiene

“Muchas muertes por sobredosis ocurren después de que el individuo ha dejado de consumo de drogas por un tiempo, por ejemplo, cuando él o ella ha pasado tiempo en la cárcel”, dice Skulberg.

Cuando demasiado heroína entra en el cuerpo, el centro de la respiración en el cerebro se embota. La respiración se ralentizará o detener por completo, y la muerte ocurre rápidamente si no se da la asistencia o el tratamiento de respiración.

Actualmente, los paramédicos tratar sobredosis con una inyección, ya sea como una inyección intramuscular, o, a veces directamente en las venas.

Cualquiera puede ayudar

“No todos los adictos a las drogas son capaces de dar respiración boca a boca a sus amigos. Guardas, parientes y empleados de seguridad en refugios para desamparados no necesariamente se siente lo suficientemente competente para administrar inyecciones o dar respiración boca a boca o bien,” dice Skulberg . “Con este spray nasal, cualquiera puede dar fácilmente de salvamento y ayuda eficaz.”

Además de sus estudios de doctorado, Skulberg trabaja para el servicio de ambulancia en Oslo.

Alto riesgo de contaminación de la sangre

“Las personas que necesitan este tipo de ayuda se encuentran a menudo en los callejones, detrás de los contenedores, debajo de los puentes. A menudo es oscuro y las condiciones de trabajo son difíciles,” explica Skulberg. “Ayudaría mucho que no se dé una inyección en condiciones como este. Cuando un adicto se despierta después de una sobredosis, que puede ser molesto o asustado. Si hay una conmoción, los paramédicos pueden quedar apuñalaron por la aguja que se utilizó en el paciente “

“Hay un alto riesgo de contaminación de la sangre para los que trabajan con adictos a las drogas,” dice Dale. “Con un aerosol nasal, hay menos sangre derramada, lo que minimiza el riesgo de contaminación.”

Probado en 17 estudiantes de medicina

La naloxona fármaco se ha utilizado durante años para tratar sobredosis de heroína, pero comúnmente se inyecta. Es este mismo fármaco que se utiliza en el aerosol nasal.

Encontrar la dosis correcta ha sido difícil. El equipo de investigación ha probado el spray en 17 estudiantes de medicina y compararon los resultados con la inyección de la droga por vía intravenosa.

El objetivo era poner a prueba la cantidad de la droga se absorbe en la sangre utilizando estos diferentes métodos. El medicamento sólo funciona si usted realmente tiene la heroína o drogas similares en su sistema, por lo que lo único que los sujetos de prueba experimentaron fue el malestar nasal leve. Los resultados de estas pruebas fueron bastante prometedores.

Tanto la inyección y rociado

Cuando el spray nasal es probado en adictos a las drogas, los paramédicos tendrán un paquete que contiene el aerosol y una inyección, ambos de los cuales se utiliza para tratar la sobredosis. Sólo uno de los métodos en realidad contiene medicamento. El estudio es ciego, debido a criterios precisos de qué método es más efectivo son difíciles de definir.

Cuando lleguen los paramédicos en la escena de una sobredosis, el primer procedimiento es ayudar con la respiración de la persona. A continuación, se utilizarán tanto en la inyección y el aerosol nasal, y se inicia el temporizador. Ellos serán el tiempo de cuánto tiempo se tarda antes de que el paciente toma su primer aliento por su cuenta, cuando pueden respirar de manera uniforme por su cuenta, cuando sus ojos abiertos, y cuando empiezan a moverse.

Derecho a la ayuda adecuada

“Los drogadictos son a menudo jóvenes que potencialmente pueden vivir una buena, larga vida hasta el último latido del corazón. Ellos tienen derecho a la misma atención para su enfermedad como hace todo el mundo”, dice Skulberg. “Muchos políticos están muy preocupados con todos los adictos conseguir limpio. Mientras tanto, muchas personas mueren de sobredosis. Con este spray nasal, con suerte más adictos pueden sobrevivir y llegar a ser limpio.”

La investigación está financiada por la Fundación Laerdal para la medicina aguda, NTNU, el Hospital St. Olav, y la Autoridad Regional de Salud El Centro de Noruega. La Agencia Noruega de Medicamentos ha contribuido en gran medida con el asesoramiento, a la luz de la situación jurídica complicada. El equipo de investigación se ha iniciado una colaboración con la Asociación Noruega de Farmacéuticos. (Medical Press)

Diseñan “vehículos andantes” microscópicos capaces de circular por la superficie de células hasta hallar sus objetivos

Este diagrama representa la forma en que los microvehículos andantes pueden dar tumbos sobre una superficie bajo la influencia de un campo magnético giratorio. Dan tumbos hasta que encuentran áreas donde la fricción es máxima, debido a las concentraciones más altas de receptores biológicos, sin ningún conocimiento previo de dónde podrían estar tales áreas. El azul representa las áreas de baja fricción; el naranja las de fricción alta. (Imagen: Jose-Luis Olivares/MIT. Textura superficial: Cortesía de Juan Aragones, Josh Steimel, y Alfredo Alexander-Katz)

La evolución ha desarrollado una amplia variedad de métodos para guiar tipos particulares de células, enzimas y moléculas hacia estructuras específicas dentro del cuerpo: Los glóbulos blancos pueden hallar su camino hacia el lugar de una infección, mientras que las células que forman el tejido cicatricial migran hacia donde se encuentra una herida. Pero encontrar formas de guiar materiales artificiales dentro del cuerpo ha resultado ser más difícil.

Ahora, el equipo de Alfredo Alexander-Katz, Joshua Steimel y Juan Aragones, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) en Cambridge, Estados Unidos, ha demostrado un nuevo mecanismo para encontrar objetivos. El nuevo sistema permite a dispositivos microscópicos encontrar de forma autónoma su camino hacia los puntos de interés en una superficie celular, sin ningún conocimiento previo de dónde pueden estar tales puntos. Esto se consigue mediante la detección de un incremento en la fricción superficial. Tales incrementos delatan sitios donde están concentrados más receptores celulares.

A las células, el proceso natural conocido como quimiotaxis les permite localizar áreas que son portadoras de una clase específica de firma química. Ese es el método utilizado por los glóbulos blancos para, por ejemplo, localizar regiones donde haya patógenos atacando a las células del cuerpo.

El sistema de Alexander-Katz, Steimel y Aragones es muy simple. Funciona de modo similar al método que emplean las bacterias para localizar los nutrientes que necesitan. El “vehículo” equipado con el sistema, sin guía formal, explora áreas sobre una superficie y migra hacia aquellas donde la fricción es mayor, que también son las que tienen concentrados los receptores.

El sistema utiliza un par de partículas enlazadas con propiedades magnéticas. Bajo la influencia de un campo magnético giratorio, las partículas emparejadas empiezan a dar tumbos por una superficie, con la primera partícula, y después la otra, haciendo contacto en la superficie a recorrer, es decir, “caminando” sobre ella. Van dando tumbos hasta que encuentran áreas donde la fricción es mayor, debido a las altas concentraciones de receptores biológicos.

Hasta ahora, el trabajo se ha llevado a cabo en un modelo de superficie celular, en portaobjetos de microscopio convenientemente acondicionados, pero el efecto debería funcionar de manera similar con células vivas. El objetivo del equipo es ahora demostrar la habilidad de los vehículos andantes microscópicos a la hora de encontrar su camino hacia concentraciones de receptores en tejido vivo real.

El método cuenta con varias aplicaciones potenciales. Por ejemplo, podría ser desarrollado como técnica para localizar células tumorales dentro del cuerpo, mediante la identificación de su textura superficial, quizá en combinación con otras características.

Tales vehículos andantes podrían ser liberados para localizar áreas de interés en varios tipos de superficies, sobre la base exclusiva de las diferencias en la fricción. Las partículas migran de forma espontánea hacia regiones de alta fricción, donde se las podría entonces inducir a interactuar con una superficie mediante moléculas activas unidas a ellas. (NCYT)

Científicos convierten células de la piel en células cerebrales

Al exponer las células de la piel a una combinación particular de moléculas de programación celular, los científicos lograron convertirlas en células cerebrales que se comportan como células nativas.

El estudio es inusual porque, a diferencia de muchas técnicas de conversión de células, las células no respondieron primero a una etapa de células madre – se convirtieron directamente en células del cerebro – evitando así el riesgo de producir muchos otros tipos de células.

Y el estudio es único, ya que el equipo logró reprogramar las células de la piel para convertirse en un tipo particular de célula del cerebro en lugar de una variedad de células del cerebro.

Escribiendo en la revista Neuron, los investigadores de la Escuela de Medicina de St. Louis (WUSTL), MO Universidad de Washington, informan cómo utilizaron una combinación particular de microRNAs y factores de transcripción para reprogramar las células de la piel en un tipo particular de célula del cerebro conocida como medio neuronas espinosas.

Las neuronas espinosas medianas que producen – que sobrevivieron durante al menos 6 meses después de la inyección en el cerebro de los ratones – son importantes para controlar el movimiento y son el tipo principal afectada en la enfermedad de Huntington.

La enfermedad de Huntington es una enfermedad genética hereditaria que causa movimientos involuntarios y la disminución gradual de la capacidad mental. Los pacientes con la enfermedad – que por lo general comienza en la mediana edad – pueden vivir durante 20 años después de que comienzan los síntomas, aunque éstos se hacen cada vez peor.

Células convertidas mostraron propiedades de las células nativas

El autor principal, el Dr. Andrew S. Yoo, profesor asistente de biología del desarrollo en WUSTL, dice no sólo las nuevas células sobreviven en el cerebro del ratón, pero también mostraron propiedades similares a las células nativas:

“Estas células son conocidos para extender proyecciones en ciertas regiones del cerebro. Y encontraron que las células humanas trasplantadas también conectados a estos objetivos distantes en el cerebro del ratón. Eso es un punto sobre este documento histórico.”

Debido a que utilizan células adultas humanas de la piel en el estudio – y no las células de ratón o células humanas en una fase anterior de desarrollo – el equipo cree que el trabajo muestra el potencial para el uso de las propias células de los pacientes en la medicina regenerativa. Esto es importante porque las terapias pueden utilizar células fácilmente disponibles y también evitar el problema del rechazo inmune.

Para su estudio, el Dr. Yoo y sus colegas cultivaron las células de la piel en un entorno que imita la de las células cerebrales. En trabajos anteriores, que ya habían descubierto que la exposición de células de la piel de dos pequeñas moléculas de ARN denominadas miR-9 y miR-124 puede convertirlas en diferentes tipos de células del cerebro.

A pesar de que todavía están tratando de averiguar exactamente lo que sucede, el equipo cree que las dos pequeñas moléculas de ARN abren el ADN apretada dentro de las células que mantiene las instrucciones para hacer las células del cerebro, permitiendo que los genes en particular para su desarrollo y función que estar encendido.

Habiendo demostrado que la exposición a estas pequeñas moléculas de ARN convierte células de la piel en una mezcla de las células del cerebro, el equipo comenzó a afinar las señales químicas. Lo hicieron mediante la adición de moléculas llamadas factores de transcripción que ya conocían estaban presentes en la parte del cerebro donde las neuronas espinosas medianas son abundantes.

Los factores de transcripción guían las células para convertirse en un tipo específico

Co-primer autor Matheus B. Victor, un estudiante graduado en neurociencia, dice que ellos creen que las pequeñas moléculas de ARN están “haciendo el trabajo pesado”, y:

“Están cebar la células de la piel para convertirse en neuronas. Los factores de transcripción Añadimos entonces guían las células de la piel para convertirse en un subtipo específico, en este caso las neuronas espinosas medianas. Pensamos que podríamos producir diferentes tipos de neuronas cambiando diferentes factores de transcripción. “

El equipo también demostró que cuando las células de la piel están expuestos a los factores de transcripción solo, sin las pequeñas moléculas de ARN, las células de la piel no se convierten con éxito.

El equipo también llevó a cabo pruebas extensas para mostrar las nuevas células cerebrales tenían las señas de identidad de las neuronas espinosas medianas nativos. Ellos expresaron los genes correctos para su tipo específico y no expresan genes para otros tipos de neuronas.

Y, al ser implantadas en el cerebro de los ratones, las células convertidas parecían neuronas espinosas medianas nativos y se comportaban como ellos.

El equipo ahora está utilizando células de la piel de pacientes con la enfermedad de Huntington y convertirlas en neuronas espinosas medianas utilizando su nuevo enfoque. También planean inyectar las células en ratones con la enfermedad.

El estudio fue financiado por diversos organismos, incluyendo los Institutos Nacionales de Salud (NIH). (Medical Pres)

Estudio vincula el colesterol LDL alto a la enfermedad de la válvula aórtica

Un nuevo estudio publicado en JAMA dice tener evidencia encontrada para apoyar una asociación causal entre los niveles altos de colesterol “malo” y estenosis de la válvula aórtica – una forma de enfermedad de la válvula aórtica en la que se estrecha la válvula, lo que restringe el flujo de sangre desde el corazón.

Según el equipo de investigación, entre ellos el Dr. George Thanassoulis de la Universidad de McGill en Canadá, enfermedad de la válvula aórtica es la forma más común de la enfermedad de la válvula cardíaca en América del Norte y Europa. También es la razón más común para que los pacientes requieren un reemplazo de la válvula aórtica.

Estudios anteriores han asociado la lipoproteína (LDL) colesterol elevado de baja densidad – conocido como el colesterol “malo” – con el desarrollo de la estenosis de la válvula aórtica.

Pero el Dr. Thanassoulis y sus colegas señalan que los investigadores observar los efectos de las drogas para bajar el colesterol en pacientes que ya tienen enfermedad de la válvula aórtica no han demostrado progresión de la enfermedad reducida.

“No obstante”, añaden los investigadores, “si el colesterol LDL juega un papel causal en las primeras etapas de la enfermedad de la válvula aórtica, esto podría tener implicaciones importantes para la prevención.”

El análisis de la variación genética para identificar biomarcadores de la enfermedad de la válvula aórtica

Con el objetivo de establecer una mejor comprensión de la relación entre el colesterol LDL y la enfermedad de la válvula aórtica, los investigadores utilizaron un método llamado “aleatorización mendeliana.”

El método permite a los investigadores utilizan la variación genética para distinguir biomarcadores que causan la enfermedad de los que no lo hacen. “Este enfoque se ha aplicado con éxito para evaluar la causalidad de varios biomarcadores con varios criterios de valoración clínicos”, señalan los investigadores.

En este estudio, los investigadores analizaron la relación entre la puntuación de riesgo genético de los participantes – una medida de la predisposición genética a niveles altos de lípidos en la sangre – y la enfermedad de la válvula aórtica.

Se miraron esta asociación entre más de 35.000 personas que formaban parte de los estudios en las cohortes para el corazón y la Investigación Envejecimiento en Epidemiología Genómica (CARGO): el Framingham Heart Study, el Estudio Multiétnico de Aterosclerosis, el Estudio Edad / Gen Medio Ambiente y la Dieta de Malmö y el Estudio del Cáncer.

Los investigadores analizaron los niveles de calcio en las válvulas aórticas de los participantes utilizando la tomografía computarizada (TC). Una acumulación de calcio en la válvula – conocida como la calcificación de la válvula aórtica – es una causa conocida para la estenosis de la válvula aórtica.

El equipo también evaluó la prevalencia y diagnóstico de estenosis de la válvula aórtica nuevo entre los participantes, así como la sustitución de la válvula aórtica incidencia.

‘Papel de apoyo causal de colesterol LDL en el desarrollo de la estenosis aórtica’ Hallazgos

Los investigadores encontraron que la presencia de calcio de la válvula aórtica fue más prominente en los participantes que estaban predispuestos genéticamente a los niveles elevados de colesterol LDL.

Los participantes predispuestos genéticamente a los niveles altos de colesterol LDL en la Dieta de Malmö y el Estudio del Cáncer eran más propensos a tener un nuevo diagnóstico de la estenosis de la válvula aórtica. Además, en un subgrupo de este estudio que tuvieron midieron sus fracciones de lípidos, colesterol LDL elevado al inicio del estudio se relacionó con los nuevos diagnósticos de estenosis de la válvula aórtica.

Comentando estos resultados, los autores del estudio dicen:

“Nuestros hallazgos vinculan un aumento mediado genéticamente en el colesterol LDL en plasma con enfermedad de la válvula subclínica temprana, medida por aórtica calcio válvula y incidente estenosis aórtica clínica, proporcionando evidencia de apoyo para un papel causal de colesterol LDL en el desarrollo de la estenosis aórtica.

Estos datos sugieren que, además de los riesgos establecidos para el infarto de miocardio y otras enfermedades vasculares, los aumentos en el colesterol LDL también se asocian con un mayor riesgo para la estenosis aórtica “.

Los investigadores concluyen que la investigación adicional se justifica para determinar si las estrategias de intervención temprana para reducir los niveles de colesterol LDL podría prevenir la enfermedad de la válvula aórtica. (Medical Press)

Células madre que liberan toxinas que matan el cáncer ofrecen nuevo tratamiento del tumor cerebra

Una nueva forma de usar las células madre para combatir el cáncer de cerebro se revela en un estudio de prueba de concepto publicado en la revista Stem Cells, donde los científicos describen cómo llegaron a las células a producir y liberar toxinas que matan sólo las células tumorales.

Dirigido por el Dr. Khalid Shah, un neurocientífico de la Universidad de Harvard Stem Cell Institute, la Universidad de Harvard, en Cambridge, Massachusetts, y también del Hospital General de Massachusetts (MGH) de Boston, MA, los científicos descubrieron que las células madre de toxinas que liberan las células cancerosas eliminadas dejan detrás en los cerebros de ratones después de la extirpación del tumor.

En el trabajo recientemente publicado, el Dr. Shah mostró cómo las células madre cargados con herpes pueden matar a los tumores cerebrales. En este nuevo estudio, él y sus colegas describen cómo se modificaron genéticamente las células madre para hacer y secretar toxinas que matan a las células del cáncer de cerebro sin que ellos mismos se ven afectados.

Las toxinas que hacen que las células madre son citotoxinas – entran y matan a las células en cuestión de días, deteniendo su capacidad para hacer las proteínas, lo que les impide crecer, dividirse y reproducirse.

Citotoxinas son mortales para todas las células, pero a finales de 1990, los científicos encontraron una manera de etiquetar ellos para que sólo entraron en las células del cáncer con ciertas moléculas en su superficie. Las células normales sin las moléculas de la superficie están ilesos.

El Dr. Shah, quien dirige el Molecular Imaging Lab Neuroterapia y en el MGH y la Escuela de Medicina de Harvard, dice:

“Toxinas que matan el cáncer se han utilizado con gran éxito en una variedad de cánceres de la sangre, pero no funciona tan bien en tumores sólidos debido a que los cánceres no son tan accesibles y las toxinas tienen una vida media corta.”

Él y sus colegas poner las células madre dentro de una cápsula de gel biodegradable que se depositan en el sitio del tumor después de la eliminación. Este apareció para superar los problemas de los enfoques que han tratado de entregar las toxinas que matan el cáncer purificados en los cerebros de los pacientes – métodos que no han tenido éxito en los ensayos clínicos.

El equipo está buscando la aprobación federal para esta y otras técnicas de células madre que han desarrollado para que puedan proceder al ensayo clínico.

Células madre genéticamente modificados que son resistentes a la citotoxina

El Dr. Shah explica que, hace unos años, vieron cómo las células madre podrían ser utilizados para proporcionar un suministro continuo de tales toxinas terapéuticas para el tratamiento de tumores cerebrales, pero el problema era cómo hacerlo sin las toxinas que matan las células madre propias.

Finalmente encontraron una forma de modificar genéticamente las células madre para que no sucumbieron a las toxinas que producen:

“Ahora, tenemos células madre de toxinas resistentes que pueden hacer y liberar fármacos contra el cáncer para matar”, añade.

Para lograr esto, diseñaron células madre neurales humanas con una mutación que no permite que la toxina de actuar dentro de la célula. También inserta una pieza de código genético de modo que las células madre pueden hacer y versión etiquetada toxina que se dirige a las células cancerosas.

Cuando la toxina entra en las células cancerosas diana, ya que no tienen la mutación de protección, con el tiempo dejar de trabajar y morir. El Dr. Shah explica cómo probaron este efecto en ratones:

“Hemos probado estas células madre en un modelo clínicamente relevante de ratón de cáncer de cerebro, donde la resección de los tumores y luego implantar la células madre encapsulados en un gel en la cavidad de resección.”

La supervivencia prolongada en los animales con tumores cerebrales removidos quirúrgicamente

Después de hacer todos los análisis moleculares y de imagen para realizar un seguimiento de la inhibición de la síntesis de proteínas dentro de los tumores cerebrales “, dice el Dr. Shah,” hacemos ver las toxinas matan a las células cancerosas y, finalmente, la prolongación de la supervivencia en modelos animales de tumores cerebrales resecadas “.

El equipo ahora planea reunir a los resultados de los experimentos con células madre de la toxina que libera, y los diferentes tipos de células madre terapéuticas que han desarrollado, para perfeccionar su método en ratones con glioblastoma, el tumor cerebral más común en los adultos humanos.

El Dr. Shah espera ser a partir de ensayos clínicos del método dentro de los 5 años.

El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud y la Fundación James S. McDonnell.

Desinfectante ayuda a lidiar con ébola

Ese producto ya está siendo utilizado para esterilizar equipos médicos y artículos electrónicos que se utilizan en el tratamiento de pacientes en el África occidental.

BOSTON - Los investigadores en Massachusetts están jugando un papel clave en la crisis del ébola.

Científicos en "U.S. Army Natick Soldier Research, Development and Engineering Center", adscrito al Ejército de Estados Unidos, inventaron un sistema desinfectante de última generación que mata el virus del ébola en las superficies.

Ese producto ya está siendo utilizado para esterilizar equipos médicos y artículos electrónicos que se utilizan en el tratamiento de pacientes en el África occidental.

El sistema también se ha utilizado en los EEUU, específicamente en el Centro Médico de Nebraska, donde se trató al médico de Worcester, Rick Sacra.

Mantente conectado a nuestro Facebook o Twitter para enterarte de las noticias que afectan a nuestra comunidad. (Fuente: AP/TELEMUNDO BOSTON)

Sustancia presente en el cacao podría frenar el deterioro cognitivo producido por la edad

En régimen rico en flavanoles de cacao, las sustancias naturales presentes en los granos de cacao, podrían frenar el deterioro cognitivo inherente a la edad, según un estudio publicado el domingo en la revista británica Nature Neuroscience.

El envejecimiento suele estar acompañado de una mayor dificultad para aprender o recordar algunos nombres o lugares. Este deterioro gradual de la memoria se inicia a la edad adulta pero no es perceptible antes de los 50 o los 60 años.

Para estudiar el impacto de los flavanoles de cacao, investigadores de la universidad de Columbia (EEUU) han sometido a prueba a 37 voluntarios de edades comprendidas entre los 50 y los 69 años.

Así fue el estudio

Estos voluntarios fueron distribuidos en dos grupos que durante tres meses recibieron diariamente bebidas con fuertes dosis de flavanoles (900 mg) uno de ellos, y el otro con una baja dosis (10 mg).

Las bebidas las preparó un fabricante estadounidense de chocolate que cuenta con una técnica para extraer los flavanoles de cacao y quien ha financiado parcialmente la investigación.

Al término de la prueba, los cerebros de los voluntarios fueron observados con técnicas de imagen cerebral que permitieron mostrar el aumento sensible de volumen sanguíneo en el giro dentado del hipocampo en los voluntarios del primer grupo.

El giro dentado desempeña un papel en la memoria pero los resultados disminuyen con la edad.

Los voluntarios del primer grupo mostraron mejores aptitudes de memorización que el segundo en un ejercicio de reconocimiento de formas de 20 minutos de duración.

"Al cabo de tres meses, un participante, que tenía la memoria de un sexagenario al principio del estudio, recuperó la personas de 30 a 40 años", dice Scott Small, el principal autor del estudio.

Pero subraya que estos resultados preliminares tendrán que ser confirmados por nuevos estudios con un mayor número de personas.

También advierte que no se puede concluir que habría que comer más chocolate, en la medida en que la "cantidad de flavanoles encontrada en el chocolate es minúscula en comparación con la que consumieron" los voluntarios del estudio.

¿Qué son?

Los flavanoles son un subgrupo de los flavonoides, sustancias que se encuentran en el cacao, pero también en el té, las uvas y muchos otros frutos y legumbres y que podrían, según algunos estudios, tener un efecto benéfico para el corazón.

Otro estudio realizado por investigadores australianos con el apoyo de otro fabricante de chocolate, ya había mostrado en 2012 que los flavanoles de cacao podrían aumentar la capacidad del cerebro.

Colaboración AFP

Estudio: Casi toda la población en Japón podría morir si ocurre una 'gran erupción' volcánica

Unas 120 millones de personas, casi toda la población japonesa, podrían morir si se produce una gran erupción volcánica, como las que conoció este archipiélago hace miles de años, indicó un estudio nipón.

Según un resumen de los trabajos de los vulcanólogos Yoshiyuki Tatsumi y Keiko Suzuki, cuya versión completa se publicará en noviembre, el riesgo de que se produzca este escenario catastrófico es del 1% durante el próximo siglo.

"No sería extraño que una gran erupción se produzca algún día en alguna parte del archipiélago",insisten los investigadores, para quienes en ese caso podrían morir 120 millones de personas de los 127 millones de habitantes del país del Sol Naciente.

"Japón concentra el 7% de los volcanes activos del mundo y a menudo se enfrenta a catástrofes, como la reciente erupción del Monte Ontake [que ha dejado más de 50 muertos en el centro del país]. Las miradas se centran ahora en el Monte Fuji, donde existe el riesgo de una erupción", escriben.

Estos expertos basan sus trabajos en el estudio de los ciclos y del impacto de las mayores erupciones de Japón, en especial a partir del caso de la Caldera Aira, una vasta caldera volcánica creada hace 28.000 años en la región de Kagoshima (isla de Kyushu, suroeste) por el hundimiento de la cima de un volcán tras una terrible erupción.

Si actualmente se produce un fenómeno similar en la región, siete millones de personas podrían morir en dos horas a consecuencia de la lava y las rocas.

Las cenizas se expandirían por todo el país, excepto a la isla de Hokkaido (noreste), y harían peligrar las infraestructuras, al tiempo que pondría en peligro la vida de 120 millones de habitantes, según el estudio.

Japón, situado en el Cinturón de Fuego y donde confluyen cuatro placas tectónicas, cuenta con 110 volcanes activos.  Colaboración AFP

Médicos de Chile realizarán el primer trasplante facial de Latinoamérica

Un equipo de médicos chilenos realizará en Santiago el primer trasplante facial de América Latina, una intervención que beneficiará a un joven de 29 años y que se llevará a cabo cuando aparezca un donante de tejidos.

Alejandro Conejero, el cirujano plástico de la Clínica Las Condes que liderará la operación, explicó algunos detalles de esta intervención quirúrgica inédita en la región y aseguró que el equipo médico está preparado para operar tan pronto como surja un donante de tejido facial.

"Como equipo hemos tenido no sólo reuniones clínicas, sino que instancias donde se ha discutido el caso, la técnica quirúrgica y hoy desde el punto de vista técnico estamos preparados para hacer la operación", dijo el galeno en rueda de prensa.

El paciente es un hombre de 29 años que en 2004 sufrió un accidente que le desfiguró el rostro. El joven perdió la cavidad nasal y parte de la mandíbula, lo que le obliga a alimentarse por una pequeña apertura en la zona baja de su cara.

"Él necesita un segmento importante de esqueleto facial, musculatura, cobertura, todos los cartílagos y estructuras que conforman la pirámide nasal y, por lo menos, toda la estructura que forma el labio superior y sus mejillas", señaló el cirujano.

Si la operación sale bien, el paciente podrá comer y hablar con mayor facilidad, respirar por la nariz y abrir y cerrar los ojos con normalidad.

Conejero explicó que el donante debe ser un hombre con el mismo grupo sanguíneo que el paciente, con un tipo de piel similar y tener entre 20 y 40 años.

"En otros países se han ocupado pacientes con 10 años más para pacientes con edad media. Pero vamos a ser muy exhaustivos en la evaluación de los potenciales donantes, siendo éste el primer caso", sostuvo.

El cirujano señaló que se decidió empezar con este caso, que requiere un trasplante parcial de cara, porque si la cirugía no es exitosa los médicos tengan alternativas para reconstruir el rostro del joven y dejarlo como se encuentra actualmente.

Colaboración EFE

Estudio: bacteria de mosquitos que propagan el dengue y la malaria puede reducir su transmisión

Una bacteria del intestino de los mosquitos transmisores de la malaria y el dengue puede contribuir a reducir la propagación de estas enfermedades, lo que la convierte en un agente a estudiar para posibles medicamentos, según una investigación publicada en la revista PLOS Pathogens.

El estudio, dirigido por George Dimopoulos, de la Universidad Johns Hopkins (EE.UU.), indica que la bacteria "Chromobacterium sp." (Csp_P) puede reducir "significativamente" la infección provocada por el parásito de la malaria y el virus del dengue.

Los investigadores aislaron previamente la bacteria extraída del mosquito Aedes aegypti, transmisor del dengue, y examinaron sus acciones tanto en los mosquitos como en los patógenos, causantes de las enfermedades.

Los expertos añadieron la bacteria a agua azucarada con la que alimentan a los mosquitos y encontraron que la bacteria puede colonizar los intestinos medios de los Anopheles gambiae y los Aedes aegypti, transmisores de la malaria y el dengue, respectivamente.

"La colonización del tejido del intestino por esta bacteria activa la respuesta inmune del mosquito", indican en el estudio, que apunta, además, que su ingestión "reduce significativamente" la susceptibilidad del mosquito a ambas infecciones, lo que lo convierte en un vector menos competente.

También descubrieron que la exposición y la ingesta de la Csp_P puede reducir la vida de los mosquitos adultos y larvas de ambas especies.

La malaria o paludismo es una enfermedad causada por parásitos del género Plasmodium que habitan en los mosquitos anofeles y pasan al ser humano con la picadura de los insectos.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que cada año se producen entre 50 millones y 100 millones de infecciones por el virus del dengue en el mundo.

Cada año, unas 500.000 personas que padecen dengue grave -niños en una gran proporción- necesitan hospitalización y, de ellos, fallecen aproximadamente un 2,5%, según la OMS.

Colaboración EFE

Realizan exitosos trasplantes con corazones que habían dejado de latir

Los investigadores del hospital St Vincent's de Sydney desarrollaron una técnica que permite resucitar corazones que han estado inmóviles durante 20 minutos y trasplantarlos a pacientes.

Cirujanos australianos dieron a conocer el viernes los resultados exitosos de tres trasplantes de corazón hechos con órganos que habían dejado de latir.

Los corazones que se trasplantan suelen proceder de personas con muerte cerebral pero cuyo corazón sigue latiendo. El órgano se mantiene en hielo durante unas cuatro horas y entonces se trasplanta a los pacientes.

Ahora, los investigadores del hospital St Vincent's de Sídney desarrollaron una técnica que permite resucitar corazones que han estado inmóviles durante 20 minutos y trasplantarlos a pacientes.

La técnica promete ser revolucionaria, dado que ampliaría el espectro de corazones disponibles.

El corazón es el único órgano que no se usa después de dejar de latir – lo que se conoce como donación tras la muerte circulatoria.

El trasplante de corazones que dejaron de latir ha sido probado en tres pacientes. Dos de ellos han tenido una exitosa recuperación y el tercero -y más reciente- está todavía en cuidados intensivos.

La técnica implica que los corazones se transfieren a una máquina portátil conocida como "corazón en una caja", la cual pone los órganos en una solución preservante, los resucita y mantiene su temperatura.

La primera paciente que recibió un corazón, Michelle Gribilas, de 57 años, padecía de una enfermedad cardíaca congénita. Se operó hace más de dos meses

"Ahora soy una persona diferente”, dijo. "Me siento como si tuviera 40 años, tengo mucha suerte".

Peter MacDonald, director médico de la unidad de Trasplantes de St Vincent's comentó que es probable que los primeros trasplantes de corazón, realizados en la década de 1960 utilizaran órganos que habían dejado de latir.

MacDonald declaró que “este avance representa un gran paso para reducir la falta de donantes de órganos”.

Se cree que el corazón en una caja, que se está probando en centros de todo el mundo, puede salvar hasta un 30% más de vidas al incrementar el número de órganos disponibles.

La Fundación Británica del Corazón describió el avance como un “desarrollo significativo”.

Maureen Talbot, enfermera del corazón en la fundación, le dijo a la BBC: "Es maravilloso ver a estas personas recuperarse tan bien de un trasplante de corazón cuando, sin este logro, quizá estarían todavía esperando un donante de corazón”.

Métodos similares para mantener cálidos los órganos y nutrirlos antes del trasplante se han utilizado para mejorar la calidad de los trasplantes de pulmón e hígado.

James Neuberger, codirector médico del servicio británico de Sangre y Trasplante, dijo: "La perfusión mecánica es una oportunidad para aumentar el número y mejorar la calidad de órganos disponibles para el trasplante.

"Estaremos atentos a los avances futuros para determinar el impacto de esta tecnología en el incremento del número de órganos que se pueden usar de forma segura para el trasplante y mejorar la calidad de dichos órganos.

"Es demasiado pronto para predecir cuántas vidas se pueden salvar gracias a los trasplantes cada año si se adopta esta tecnología como una práctica de trasplante estándar en el futuro”.