viernes, 30 de enero de 2015

La revolucionaria técnica que hará genes a la medida

Un método que permite editar cada letra de cada palabra de cualquier página de una enciclopedia sin cometer faltas de ortografía.
Con ese paralelismo se podría explicar la emergente técnica en la que el gigante farmacéutico AstraZeneca anunció que invertirá.

El objetivo es desarrollar medicamentos para tratar un amplio abanico de enfermedades, desde el cáncer o la diabetes, hasta padecimientos hereditarios como la anemia de células falciformes o el síndrome de Down.

La táctica en cuestión se hace llamar Crispr, por las siglas que corresponden a Repeticiones Palindrómicas Cortas Espaciadas entre sí y Agrupadas.

Fue descubierta hace cinco años y se considera un hito, ya que simplifica y hace más precisa la terapia génica, esto es, la inserción de genes funcionales ausentes en el genoma de un individuo.
Más rápida y precisa

La terapia Crispr permite alterar de forma más rápida, precisa y detallada cualquier posición de los 23 pares de cromosomas del genoma sin cometer errores ni introducir mutaciones no deseadas.
Está basada en un sistema que utilizan las bacterias para defenderse ante infecciones virales e incorpora una especie de "tijeras" encimáticas para cortar el ADN defectuoso.

Por lo tanto, gracias a este método las compañías farmacéuticas podrían "cortar" el gen responsable de la enfermedad del paciente y después usarlo para probar fármacos que la revertirían.

"Es uno de los mayores desarrollos del campo de la biotecnología que se ha hecho en años", señaló el vicepresidente de AstraZeneca, Lorenz Mayr, a la BBC.

"Esta poderosa tecnología permitirá a los investigadores escoger los genes con una precisión increíble", dijo por su parte el doctor Kosuke Yusa, del Wellcome Trust Sanger Institute, de Reino Unido, uno de los cuatro centros que desarrollarán el proyecto junto a AstraZeneca.

También están involucrados el Innovative Genomics Initiative, un proyecto conjunto de la Universidad de California en Berkeley y la Universidad de California en San Francisco; el Instituto Broad/Whitehead y el Thermo Fisher Scientific, también de Estados Unidos.

¿Medicamentos exclusivos?

"La comunidad científica está muy emocionada con esta técnica", señaló Ewan Birney, el director asociado del European Bioinformatics Institute. (BBC Salud)

Descubren un nuevo mecanismo para la formación de plaquetas en sangre


Investigadores del CNIO han descrito un nuevo mecanismo celular, denominado endociclo, que impulsa la formación de plaquetas, las células necesarias para la coagulación de la sangre. El nuevo proceso podría actuar como fuente alternativa de plaquetas cuando los mecanismos habituales fallan.

La trombocitopenia es una enfermedad que se caracteriza por un índice inferior al normal de plaquetas, unas células minúsculas que participan en la coagulación de la sangre. Los pacientes suelen sufrir sangrados incontrolados que pueden dar lugar a hematomas y hemorragias, e incluso la muerte. Así, entender cómo se producen estas células en el organismo podría ser de gran utilidad para paliar la enfermedad, cuya incidencia aumenta de manera exponencial en aquellos pacientes sometidos a tratamientos como la quimioterapia. En estos últimos, tal es la gravedad de los síntomas que pueden ser motivo de cese de dicho tratamiento.

Un trabajo publicado por el grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) en la revistaDevelopmental Cell, describe cómo las células originarias de las plaquetas, los megacariocitos, pueden ser reprogramadas de forma artificial a plaquetas y reconstituir sus niveles en sangre. Según indica Marcos Malumbres, investigador que ha dirigido el estudio, “los resultados pueden no solo ayudar en el tratamiento de la trombocitopenia, sino también favorecer el diseño de mejores tratamientos terapéuticos en cáncer”.

Las plaquetas se producen de una forma muy peculiar y poco frecuente en humanos, incluso en otras células animales: los megacariocitos crecen durante su desarrollo hasta que se convierten en células gigantes para posteriormente ‘romperse’ y formar las células diminutas que son las plaquetas. Este impulso de crecimiento ocurre a través de varias rondas de duplicación de material genético, que resultan en células de gran tamaño con un número de juegos completos de cromosomas mayor al habitual.

Una fuente alternativa de plaquetas
Mediante el uso de ratones modificados genéticamente, el grupo de Malumbres ha explorado los agentes del crecimiento celular que orquestan este proceso. “Mientras que la eliminación de las principales proteínas que regulan el crecimiento de los megacariocitos genera como esperábamos una disminución en la producción de plaquetas, cuando quitamos Cdk1 [una proteína muy importante en el proceso] esto no ocurre”, relata Malumbres, a lo que añade que incluso “en ausencia de Cdk1 los megacariocitos son capaces de crecer en tamaño de manera similar a las células normales”.

Marianna Trakala, primera firmante del trabajo, estudió mediante técnicas avanzadas de videomicroscopía cómo era posible que los megacariocitos aumentasen de tamaño y produjesen plaquetas. “Este análisis reveló que las células deficientes en Cdk1 experimentan una reprogramación celular hacia un proceso conocido como “endociclos”, que también se da en otros tipos celulares, como ciertas células de la placenta”, explica Trakala. Así, los endociclos permiten el aumento de tamaño de los megacariocitos de forma alternativa a la habitual. “Este comportamiento es resultado de la plasticidad de las células para responder a distintas situaciones de estrés”.

Rescatar plaquetas en modelos animales 
La identificación de esta nueva ruta para generar plaquetas no representa una simple curiosidad científica, sino que podría tener aplicaciones médicas. “Inmediatamente, nos preguntamos si reprogramando el ciclo celular hacia los endociclos podríamos corregir la trombocitopenia inducida en otros modelos”, dice Malumbres. Para ello, su grupo, en colaboración con los de Juan Méndez, Sagrario Ortega y Mariano Barbacid, también del CNIO, eliminaron Cdk1 en ratones con trombocitopenia severa. La eliminación de Cdk1 fue capaz de aumentar el número de plaquetas y reducir la trombocitopenia en estos modelos animales.

Según indican los autores del estudio, la capacidad de reprogramar estas células puede ser útil en diversas situaciones en las que sea necesario recuperar una trombocitopenia. Los resultados, auguran, también podrían ayudar a “diseñar mejores tratamientos terapéuticos en cáncer al describir los diferentes requerimientos que las células normales o tumorales tienen hacia reguladores del ciclo celular”. El bloqueo de Cdk1 u otras proteína del ciclo celular es letal para las células tumorales pero no afecta a los megacariocitos, lo cual sugiere posibles usos de los inhibidores ya disponibles contra estos factores en diversas neoplasias como las leucemias promegacariocíticas”. (SINC)

Referencia bibliográfica: Marianna Trakala, Sara Rodríguez-Acebes, María Maroto, Catherine E. Symonds, David Santamaría, Sagrario Ortega, Mariano Barbacid, Juan Méndez, Marcos Malumbres. Functional Reprogramming of Polyploidization in Megakaryocytes. Developmental Cell (2015) http://dx.doi.org/10.1016/j.devcel.2014.12.015

El trabajo ha contado con financiación de la Fundación La Caixa, Fundación Ramón Areces, el Ministerio de Economía y Competitividad, la Comunidad de Madrid y la Unión Europea.

Una aspirina diaria podría reducir las muertes por cáncer de estómago e intestino

Los científicos alertan también que la aspirina puede ocasionar efectos secundarios que no pueden ignorarse, como sangrado interno, por lo que antes de tomarla se debe consultar con un médico

Tomar una aspirina diaria durante una década podría reducir las posibilidades de contraer cáncer de estómago e intestino o de morir a causa de esas enfermedades, según los hallazgos de un estudio publicado en «Annals Of Oncology». La investigación desarrollada por expertos de la Universidad Queen Mary de Londres, señala que si todas las personas de 50 años y mayores en el Reino Unido tomaran ese fármaco durante un periodo de diez años, podrían prevenirse 122.000 muertes por los citados cánceres a lo largo de dos décadas.

No obstante, los científicos advierten que la aspirina puede ocasionar efectos secundarios que no pueden ignorarse, como sangrado interno, por lo que antes de tomarla se debe consultar con un médico.

Para llegar a esas conclusiones, los científicos analizaron unos 200 estudios que investigaban los beneficios y perjuicios de consumir aspirina, un área de continuo debate médico. Esos expertos encontraron que ese fármaco reduce entre un 30 y un 40 % el número de casos y de muertes por cáncer de intestino, estómago y esófago. En cambio, no lograron evidencias tan sólidas que pudieran corroborar que la aspirina pueda disminuir además muertes por cáncer de pecho, próstata y pulmón.

En sus investigaciones, los científicos precisaron que las personas debían tomar la aspirina durante al menos un periodo de cinco años para poder apreciarse beneficios.
Una dosis al día
El responsable del citado estudio, Jack Cuzick, de la Queen Mary University de Londres, instó a todas las personas sanas mayores de 50 años a considerar tomar una pequeña dosis (de 75 miligramos) de aspirina diaria durante una década.

«Al tiempo que hay algunos efectos secundarios graves que no pueden ignorarse, tomar aspirina a diario parece ser lo más importante que podemos hacer para reducir el cáncer después de dejar de fumar y reducir la obesidad, y probablemente será mucho más fácil de implementar», señaló Cuzick, quien lleva tomándola desde hace cuatro años, a la BBC.

En su estudio, los expertos encontraron beneficios continuados incluso en casos en los que las personas dejaron de tomar el fármaco y tampoco se sabe si consumir otras dosis de aspirina podría ofrecer más protección al paciente.

Julie Sharp, de la organización Cancer Research UK -Investigación para el Cáncer del Reino Unido- opinó, en declaraciones que recoge el citado canal de televisión, que si bien la aspirina arroja datos prometedores para prevenir ciertos tipos de cáncer, «es vital equilibrarlo con las complicaciones que puede causar». (www.abc.es)

El riesgo cardiovascular a través de la saliva

La genética cardiovascular es uno de los temas centrales que mayor interés despertó hace pocos meses entre los asistentes al ESC Congress.

El genoma humano contiene aproximadamente 56 millones de variantes genéticas. Las tecnologías de genotipado y secuenciación permiten establecer la arquitectura de una enfermedad definiendo sus bases genéticas, así como su influencia en el pronóstico y en la selección del tratamiento. En los últimos años se han realizado multitud de estudios de colaboración internacional sobre el genoma completo para establecer qué factores genéticos se asocian a un posible riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares.

Actualmente se conoce que la genética contribuye entre el 40 y el 60% al desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Los test genéticos, como el Cardio inCode, están apareciendo en el mercado cada vez con más fuerza. Estudian e integran la información genética, clínica y de estilo de vida del paciente para ayudar a establecer, de una manera más precisa y fiable, el riesgo de padecer un evento cardiovascular (infarto de miocardio, angina de pecho) en los próximos 10 años. De esta manera, permiten aplicar un tratamiento preventivo adecuado a este riesgo mucho más preciso.

Únicamente a través de una muestra de saliva del paciente ya se puede analizar la base genética. Una vez obtenidos los resultados se evalúa el riesgo genético de desarrollar un evento cardiovascular. Esta información se complementa con la clínica del paciente. Se ha demostrado que estas técnicas mejoran significativamente la capacidad de predicción obtenida a través de otras técnicas utilizadas hasta ahora, como la ecuación Score, la de Framingham o las adaptaciones de la ecuación de Framingham. Las personas que tengan cierto riesgo genético deberán vigilar muy de cerca sus hábitos o cambiar algunos para poder prevenir enfermedades. Y es que hay muchas cosas que dependen de la genética, pero los hábitos de cada persona tienen un gran peso en el desarrollo de patologías.

La genética es una herramienta más del médico para la mejor caracterización de sus pacientes. No en vano, y como ejemplo, las variantes genéticas incluidas en Cardio inCode aportan un riesgo para el desarrollo de eventos cardiovasculares similar al que aporta la hipertensión o la hipercolesterolemia. Estos test genéticos tienen varias indicaciones, desde conocer en la juventud el riesgo global en familias con historia de eventos cardiovasculares tempranos, en personas con algún o algunos factores de riesgo en valores bordelines en quienes se desea conocer de manera precisa su riesgo cardiovascular o en quienes se duda en qué momento iniciar el tratamiento, hasta personas en tratamiento en quienes se desea adecuar los objetivos terapéuticos. En el futuro el objetivo será poder predecir todos estos riesgos al nacer.
Fuente: Salud y Medicina (diariosalud.net)

jueves, 29 de enero de 2015

Pacientes con párkinson mejoran en un 28% sus habilidades motoras si el medicamento es caro

Un estudio en 12 personas con párkinson ha probado que los medicamentos con un precio elevado generan más expectativas de mejora que los baratos. Ante la perspectiva de curación, el cerebro libera dopamina, que produce beneficios motores.

Los medicamentos crean expectativas de curación en los pacientes. En numerosas ocasiones, estas esperanzas producen una mejoría similar o mayor a la que producen los fármacos, lo que se conoce como efecto placebo. Un nuevo estudio, llevado a cabo por investigadores de la Academia Estadounidense de Neurología en enfermos con párkinson, indica que este efecto es mayor cuando el precio de los remedios es elevado. El artículo ha sido publicado en la revista de la academia, American Academy of Neurology.

"Las expectativas desempeñan un papel importante en la eficacia de los tratamientos, sobre todo en personas con enfermedad de Parkinson", explica el venezolano Alberto J. Espay, investigador en neurología de la Universidad de Cincinnati (EE UU) y autor principal del artículo.

Los pacientes mejoraron en un 28% sus habilidades motoras con el 'medicamento caro'

La investigación se llevó a cabo en 12 pacientes con esta patología. Los científicos administraron a cada uno de ellos dos dosis de placebo ­–una solución salina–, indicándoles que se trataba de dos medicamentos diferentes, igualmente efectivos, pero de diferente precio, unos 90 y 1.300 euros, respectivamente. Antes y después de cada toma, los participantes pasaron varias pruebas para medir sus habilidades motoras y se sometieron a escáneres para medir la actividad cerebral.

Al tomar el fármaco etiquetado como caro, los pacientes mejoraron en un 28% sus habilidades motoras en comparación a cuando tomaban el barato. Este efecto fue particularmente notable cuando el que creían más costoso se recibía primero. Los resultados de la resonancia magnética también mostraron una diferencia a favor del medicamento de mayor valor económico.

"Si aprovechamos la respuesta al placebo para mejorar los beneficios de los tratamientos, podríamos reducir las dosis y, posiblemente, los efectos secundarios", indica Espay.

Sin embargo, para Peter A. LeWitt, investigador del departamento de Neurología del Hospital Henry Ford en Michigan (EE UU) y autor del editorial sobre el estudio, “asumir que se obtienen los mejores resultados con los medicamentos más caros puede ser una mala noticia para el control de costes médicos”.

"Aprovechar el placebo podría maximizar los beneficios de los fármacos", explica Espay

El poder de la expectativa
La enfermedad de Parkinson disminuye la cantidad de dopamina que genera el cerebro de las personas afectadas. Esta hormona afecta el movimiento, pero también a la anticipación, la motivación y la respuesta a nuevos estímulos. "La respuesta ante el tratamiento se asocia con la liberación de dopamina en el cerebro”, señala el autor.

Cuando se informó a los participantes de la naturaleza del estudio, los pacientes mostraron asombro por la gran diferencia que habían notado. “Las personas que admitieron tener más expectativas con el fármaco caro fueron las que más mejoría notaron al tomarlo, mientras que aquellos a los que el precio no les pareció determinante percibieron menos diferencias”, concluye Espay.

Una de las limitaciones del estudio es la diferente percepción en los precios que puedan existir según los estratos económicos en la sociedad. “Sería interesante reconocer en qué casos un medicamento de 90 euros es considerado o no como un medicamento barato”, señala LeWitt.

www.agenciasinc.es - INNOVAticias

Variantes genéticas determinan el volumen del cerebro

Hallazgo publicado en Nature

Un grupo internacional de científicos identificó cinco nuevas variantes genéticas vinculadas al desarrollo y tamaño de algunas zonas del cerebro relacionadas con la memoria, la conducta humana y las emociones, lo que podría ayudar a entender mejor este órgano y las enfermedades neuropsiquiátricas.

El consorcio de científicos llamado Enigma está formado por investigadores de todo el mundo y los resultados de su investigación fueron publicados en la revista Nature y están basados en datos de análisis genéticos y de resonancias magnéticas de más 30.000 individuos con distintas enfermedades mentales, entre los que figuran personas también sanas.

El principal objetivo de este trabajo es constatar si existen variaciones comunes en el genoma capaces de modificar el volumen de partes de este órgano clave.

El cerebro humano posee una compleja estructura y organización que viene determinada por la genética y por la influencia de factores ambientales, como el ejercicio físico, la alimentación, la edad o el consumo de drogas.

En el genoma hay dos tipos de cambios, los raros, que si una persona los tiene va a enfermar con seguridad, y los comunes, presentes también en individuos sanos pero que, algunas de ellas, aparecen con mayor frecuencia y se pueden asociar a alteraciones biológicas y a enfermedades.

Así lo explicó a la agencia Efe el investigador Benedicto Crespo-Facorro, del departamento de Medicina y Psiquiatría de la Universidad de Cantabria, del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, España, y firmante de este artículo.

Según este trabajo, existen cinco variantes genéticas comunes que "influyen significativamente" en el volumen de estructuras cerebrales subcorticales, en concreto el putamen y núcleo caudado.

Estas zonas están relacionadas con la memoria, la conducta humana y el circuito de emociones, y si sufren alteraciones pueden provocar en el individuo desorden en el comportamiento o enfermedades mentales, detalló Crespo-Facorro, también adscrito al Cibersam (Centro de investigación biomédica en red de salud mental).

"El hecho de tener o no una de estas cinco variantes genéticas va a marcar que la estructura de esas zonas sea mayor o menor", subrayó en declaraciones a Efe Roberto Roiz, investigador principal del trabajo en Cantabria.

Además de hallar estas cinco variantes genéticas, los investigadores también reprodujeron un descubrimiento anterior de otras tres variantes genéticas asociadas al volumen intracraneal y del hipocampo, región cerebral clave para el aprendizaje y la memoria.

Concluyeron que todas muestran un efecto concreto sobre el volumen de las citadas estructuras cerebrales y se encuentran en regiones cercanas a los genes que condicionan el desarrollo cerebral durante el embarazo y los primeros meses de vida.

Estas alteraciones encontradas pueden dar lugar a diversas enfermedades neuropsiquiátricas, por lo que su identificación puede ayudar a entender los mecanismos que participan en estas patologías (depresión, trastorno bipolar, de personalidad o esquizofrenia). (doc.salud.com)

El Banco Mundial alerta que el mundo no está preparado para nuevas pandemias

Hacia estrategias más efectivas

El presidente del Banco Mundial (BM), Jim Yong Kim, afirmó este miércoles que el brote de ébola en África Occidental demostró que el mundo está "peligrosamente no preparado" para enfrentar futuras pandemias y, por eso, pidió ampliar la cobertura sanitaria universal.

"¿Cómo el mundo permitió que esto pasara? No estábamos preparados e ignoramos las advertencias", reconoció Kim ante dos centenares de estudiantes en la Universidad de Georgetown, Estados Unidos, durante una conferencia sobre las nuevas estrategias contra la epidemia en 2015.

El Banco Mundial se alineó así con la Organización Mundial de la Salud (OMS), cuya directora general,Margaret Chan, pidió construir "un sistema de defensa más fuerte para proteger la seguridad sanitaria global" la semana pasada en Ginebra ante el Comité Ejecutivo de la institución.

Ante un auditorio repleto, Kim pidió a la comunidad internacional la construcción de "sistemas de salud más fuertes" que permitan responder con eficacia a futuras emergencias sanitarias de alcance internacional.

Hasta ahora, según Kim, las organizaciones pusieron en práctica una estrategia de contención para frenar la epidemia de ébola, "muy diferente" no solo por el alto número de casos, sino porque "nunca antes se había expandido a las ciudades o había cruzado países".

El primer caso de ébola se produjo en diciembre de 2013 en la prefectura de Guéckédou, en Guinea Conakri, y de allí se expandió al resto del país y cruzó las fronteras de Liberia y Sierra Leona, donde ha infectado a casi 22.000 personas y matado a casi 9.000.

"Crear centros de prevención o la llegada de equipos médicos tuvo un gran impacto, pero lo que mejoró la situación fue un cambio de comportamiento", argumentó Kim para pedir a continuación la creación de un sistema sanitario de cobertura mundial, idea que ya anunció la semana pasada en Ginebra durante la Asamblea Mundial de la Salud.

Para ilustrar sus argumentos utilizó un gráfico que muestra que el 83% de los infectados por ébola en los países desarrollados sobreviven, frente al 29% que lo hacen en Guinea, Liberia y Sierra Leona, donde los infectados se cuentan por miles.

"Hemos tenido bajas aspiraciones para la salud de los pobres y eso tiene que cambiar", sentenció Kim.

Para ello, la organización que preside, la OMS y otros organismos de la ONU presentarán a los países ricos y en vías de desarrollo una propuesta sanitaria en los próximos meses, anunció Kim.
Sin entrar en mayores detalles, comparó esta futura respuesta a la póliza de seguro para fuegos que tiene el propietario de una vivienda.

"Esto podría funcionar como un seguro antiincendios. Cuanto más esté preparado uno para un fuego, por ejemplo con varios detectores de humo en casa, menos tendrá que pagar por la prima de ese seguro contra incendios", explicó.

En su ponencia, de más de una hora, Kim recuperó la idea de crear un fondo de emergencia, que pueda financiar de manera inmediata a los países afectados por futuros brotes epidémicos, y detalló que "el fortalecimiento" de la OMS podría entrar en este escenario. (doc.salud)

Crean un hidrogel con nanotecnología para cicatrizar heridas

En Mar del Plata

Un grupo de investigadores desarrolló en Mar del Plata un hidrogel con nanofibras de celulosa, pensado para aplicar sobre quemaduras graves, que impide el ingreso de microorganismos en las heridas, las hidrata y se integra con la piel, por lo que según sus creadores, evitará el recambio de vendajes y el dolor que ese proceso genera en los pacientes.

"Se trata de un hidrogel, un gel que tiene una estructura parecida a la que tienen los lentes de contacto, como un pedazo de gelatina que actúa sobre la superficie de una herida. Se integra con la piel y la protege", explicó en diálogo con TélamJimena González, doctora en Ciencia de Materiales de la Universidad Nacional de Mar del Plata (UNMdP).

La joven de 32 años, oriunda de Santa Fe, creó este material como parte de su tesis doctoral y lo desarrolló en el Instituto de investigaciones en Ciencia y Tecnología de Materiales (Intema) de la UNMdP, en el equipo de la doctora Vera Álvarez.

"Logramos el material, lo medimos y funciona bien. Ahora estamos en una etapa experimental, en los inicios, la idea es seguir ensayando, sobre todo la parte médica", explicó González, y dijo que a partir de marzo comenzarán las pruebas sobre animales.

Según señaló la especialista, "lo que tiene de novedoso el hidrogel es que adentro le integramos nanohilos de celulosa, que son unos hilitos muy chiquititos, de tamaño nanométrico, que logran darle mejores propiedades mecánicas".

Al agregarle esas partículas, el material obtuvo "propiedades mecánicas parecidas a la piel, entonces no se rompe y se mantiene bien. Y aparte le dio propiedades de barrera, para que pase el vapor de agua, el oxígeno y todo lo que necesitamos para las células, y que no pasen los microorganismos".

"La clave está en que el material protege la herida sin la necesidad de remover las telas que se suelen usar para curarlas, que cada vez que se remueven generan dolor en los pacientes. Esto, en cambio, se deja y queda, no necesita ser removido: deja respirar la herida y deja que la herida se integre sin necesidad de ir limpiándola", explicó.

"Acá el material se queda y se integra. Es una ventaja tanto para proteger la herida como para la calidad de vida del paciente, porque le evitará el dolor. Y sobre todo para que no se colonice con microorganismos", agregó, y destacó que "al estar hidratado, es ideal para quemaduras".

En este sentido, González sostuvo que es un material refrescante "y le queremos poner algunas esencias para que lo haga más calmante. Pero aún está en etapa de prueba", subrayó, y destacó que el proceso de desarrollo del hidrogel es "interdisciplinario".

"Nosotros somos doctores en Materiales, no sabemos bien todo lo que es la biología y la medicina, entonces estamos trabajando con gente que nos apoya en ese sentido", dijo la investigadora.

"Tenemos límites, nosotros en nuestro laboratorio no lo podemos hacer", reconoció, "entonces generamos lazos con otros laboratorios. Estamos haciendo pruebas con gente de Buenos Aires que trabaja en piel y demás", aunque señaló que "se complica generar un proyecto interdisciplinario porque no siempre hay dinero para poder lograrlo".

De formación de grado en bioingeniería, Jimena llegó a Mar del Plata cuando su jefa Álvarez lanzó una beca para investigar sobre materiales. "Siempre, desde los inicios, me interesó trabajar con materiales que sirvan para productos médicos. Vine a hacer el posgrado y me quedé", contó.

Cuando termine la etapa de pruebas en animales vendrán los testeos médicos en humanos, período que la investigadora prevé que suceda este año, aunque "recién entonces se verá si hay rechazo o lo que sea y por ahí hay que volver a cero".

Una vez que las pruebas finalicen, desde el Intema consideran la posibilidad de asociarse con alguna empresa para gestionar el producto.

"Estamos planteándonos todo el tiempo qué hacer con ésto. Todo lo que es el mercado y su gestión para nosotros es algo nuevo que no tenemos estudiado, por ahí si surge alguna empresa que lo quiere trabajar en conjunto y pone lo que es gestión, análisis de mercado y demás, lo podemos hacer en conjunto, porque para nosotros es muy difícil hacerlo", sostuvo. (doc.salud)

Utilizan órdenes de compra como incentivo para dejar de fumar

Estudio en embarazadas escocesas

Un equipo científico escocés estudió la eficacia de un original método contra el consumo de tabaco: la distribución de bonos de compra para motivar a las mujeres embarazadas a dejar de fumar.

Publicado en la revista médica británica BMJ, este estudio, realizado por investigadores de las universidades escocesas de Glasgow y Stirling, involucró a 612 mujeres embarazadas y fumadorasresidentes en la primera de estas ciudades.

Se le ofreció a la mitad de ellas bonos de compra por un valor máximo de 400 libras esterlinas (unos 534 euros) por participante para incitarlas a dejar de fumar.

Un primer bono por 50 libras (unos 66 euros) fue entregado a quienes aceptaron participar en una reunión con un profesional con el objetivo de fijar una fecha para dejar de fumar.

Otro bono de 50 libras esperaba para quienes lograran no fumar durante cuatro semanas, luego otro de 100 libras para las que llegaran a las 12 de abstinencia, y finalmente otro más de 200 libras para un periodo de 34-38 semanas sin tocar un cigarrillo.

Para controlar que las participantes en este estudio dejaban efectivamente de fumar se realizaron análisis sobre muestras de saliva u orina.
"Muchas más" mujeres a las que se les prometieron estos bonos de compra lograron abandonar el tabaco que entre las cuales no tenían ningún incentivo financiero.

El 23% de las mujeres del primer grupo consiguieron dejar de fumar durante ese periodo, contra sólo 9% de las que no recibieron ninguna compensación económica.

Un año después del comienzo de esta experiencia, el "15% de las mujeres con incentivos financieros continuaban haciendo abstinencia del tabaco, contra solamente 4%" en el otro grupo, según un comunicado deBMJ.

La mayoría de las mujeres que participaron en este estudio provenían de medios pobres, pero la idea de un incentivo financiero "parece funcionar" en todas las categorías sociales, explicó a la AFP David Tappin de la Universidad de Glasgow, coautor del estudio.

Este método requeriría una inversión relativamente elevada, pero seguramente menor que los costos globales que provocan los efectos nocivos del tabaco sobre los fetos y recién nacidos, según consideran los investigadores.

Se calcula en unos 5.000 el número de abortos espontáneos anuales atribuidos al consumo de tabaco en el Reino Unido. (docsalud.com)

miércoles, 28 de enero de 2015

Hallan fármacos que pueden bloquear la apoptosis asociada con el Parkinson

CANDIDATOS ALTERNATIVOS

Científicos del Instituto de Investigación Scripps de Florida, Estados Unidos, han mostrado que determinados fármacos pueden dirigirse a las vías biológicas implicadas en la destrucción de las células cerebrales en la enfermedad del Parkinson.

Estudios del Instituto de Investigación Scripps de Florida, Estados Unidos y publicados en la revista Journal of Medicinal Chemistry sugieren que es posible diseñar candidatos alternativos de medicamentos selectivos que pueden proteger la función de la mitocondria, que proporciona energía a la célula, en última instancia, para prevenir la muerte de las células cerebrales.

Estos candidatos a fármacos actúan sobre lo que se conoce como la JNK enzima cinasas 1, 2 y 3 cada una con una función biológica única. JNK está vinculada a muchos componentes distintivos de la enfermedad de Parkinson, como el estrés oxidativo y la muerte celular programada.

Los nuevos estudios plantean la esperanza de que esta terapia podría prevenir la degeneración progresiva de las células cerebrales en la enfermedad de Parkinson.

Los científicos descubrieron que dentro de JNK3, un solo aminoácido fue el principal responsable por el alto nivel de selectividad JNK3. La isoforma selectiva puede ayudar a limitar el efecto secundario potencial de un medicamento.

Diario Médico

Un modelo simula el efecto de las ondas electromagnéticas en el cuerpo humano

El investigador de la Universidad Pública de Navarra (UPNA) Erik Aguirre Gallego, en España, ha presentado en su tesis doctoral las simulaciones del efecto que los campos electromagnéticos tienen sobre el cuerpo humano. Junto a otros científicos, ha presentado parte de los resultados en Sensors y otras revistas científicas.

En concreto, el equipo ha desarrollado un modelo que permite caracterizar los diferentes fenómenos que se dan en la propagación de determinadas ondas electromagnéticas, además de discernir si se sobrepasan o no niveles que podrían ser nocivos para la salud.

“En torno a estas radiaciones se ha generado gran controversia en los últimos años, al ser consideradas perjudiciales por una parte de la población –señala–. Por eso, queríamos conocer cuál era su efecto en los tejidos del cuerpo humano y comprobar que no sobrepasaban los límites establecidos por los diferentes organismos legislativos y entidades encargadas de publicar recomendaciones de exposición máxima”.

El trabajo se ha centrado en la dosimetría de radiaciones no-ionizantes, ámbito de la ciencia que establece la relación entre el campo electromagnético distribuido por el espacio y los campos inducidos en los tejidos biológicos.

El método de simulación utilizado parte de una herramienta desarrollada por la UPNA y denominada Trazado de Rayos 3D, que cuenta con el respaldo de diferentes publicaciones en revistas internacionales. Como el objeto de estudio era el cuerpo humano y sus tejidos biológicos, se desarrolló un modelo de cuerpo humano en 3D compatible con la técnica de simulación seleccionada.

Según explica Erik Aguirre, “el modelo de cuerpo humano utilizado, dentro de las limitaciones que ofrece el código de trazado de rayos, pretende ser anatómicamente exacto. Además, se han tenido en cuenta las características de todos los tejidos que forman nuestro cuerpo, con el fin de que los resultados de la simulación sean lo más precisos posibles. También hemos dotado al modelo de diferentes posturas para adecuarlo a la morfología de los escen arios.

En cuanto a los escenarios, se han utilizado tanto de interior (laboratorios de la universidad) como externos más complejos, por ejemplo, coches y aviones. En estos entornos se hacen las simulaciones y las medidas dosimétricas, de modo que se puede comparar los datos teóricos obtenidos y los reales, testear el buen funcionamiento de la herramienta de simulación y calibrarla correctamente.

“Todos los escenarios son reales y en la mayoría de los casos se han hecho medidas para comprobar los resultados teóricos. La única excepción fueron los aviones, ya que a pesar de ser dos modelos que existen (Airbus A320 y A380) no pudimos tener acceso a ninguno para hacer las medidas”, dice el investigador.

A partir del trabajo “se demuestra la necesidad de usar técnicas de simulación para llevar a cabo estimaciones dosimétricas, además del gran potencial que la herramienta ha mostrado al arrojar resultados precisos en entornos grandes y complejos”. Respecto al estudio dosimétrico como tal, “en condiciones normales, los sistemas de radiocomunicación no generan valores por encima del límite recomendado por los diferentes organismos de regulación”, concluye Erik Aguirre. (Fuente: UPNA) (NCYT)

Implantes electrónicos que exterminan bacterias farmacorresistentes y luego se autodisuelven

Unos investigadores han demostrado la validez antibacteriana de un nuevo tipo de dispositivo electrónico implantable dentro del cuerpo y que tras hacer su trabajo, se autodisuelve de manera inocua.

En los experimentos realizados por estos científicos, de la Universidad Tufts en el campus de Medford/Somerville, de Massachusetts, así como de la Universidad de Illinois en Urbana-Champaign, ambas instituciones en Estados Unidos, un implante de este tipo eliminó infecciones bacterianas en ratones, mediante la aplicación de calor al tejido infectado. El calor fue activado gracias a una señal inalámbrica remota. Los dispositivos, hechos esencialmente de seda y magnesio, se disolvieron después inocuamente en los animales de laboratorio. La técnica ensayada por el equipo de Fiorenzo Omenetto y Hu Tao se había demostrado previamente solo in vitro.

La principal aplicación de los dispositivos de esta clase sería impedir las infecciones postoperatorias. Al acceder al interior del cuerpo del paciente durante la intervención quirúrgica, se dejaría implantado el dispositivo, a modo de centinela temporal.

Los dispositivos médicos implantables están hechos habitualmente de materiales no degradables, poseen vidas operativas limitadas y al final deben ser retirados. Los nuevos aparatos de terapia inalámbrica son lo bastante robustos para soportar su manipulación mecánica durante la cirugía pero han sido diseñados para disolverse de manera inofensiva en minutos o semanas, dependiendo de cómo sea procesada la proteína de seda.

En los experimentos, cada dispositivo soluble de calentamiento inalámbrico incluyó un serpentín resistor y una bobina receptora de energía hechos de magnesio, depositados sobre una capa de proteína de seda. El calentador de magnesio estaba encapsulado en un “bolsillo” de seda que protegía la electrónica y controlaba su tiempo de disolución.

Los aparatos fueron implantados in vivo en tejido infectado por la bacteria Staphylococcus Aureus Resistente a la Meticilina (MRSA, por sus siglas en inglés, o SARM por las siglas en español), y activados por un transmisor inalámbrico para dos sesiones de tratamiento de calor de 10 minutos. El tejido obtenido de los ratones 24 horas después del tratamiento no mostró señales de infección, y los tejidos contiguos resultaron ser normales. Los dispositivos se disolvieron por completo después de 15 días, y los niveles de magnesio en el punto del implante y las áreas circundantes eran comparables con los existentes habitualmente en el cuerpo. (NCYT)

Nuevas fibras artificiales para comunicación cerebral por múltiples vías

La complejidad del cerebro humano hace extremadamente difícil su estudio, no solo debido a la gran extensión de ese conjunto de conexiones, sino también a consecuencia de la diversidad de métodos de señalización que utiliza simultáneamente. Los sondeos neurales convencionales se diseñan para registrar un único tipo de señalización, lo que limita la información que puede obtenerse del cerebro en un momento dado. Ahora, unos investigadores parece que han encontrado una forma de cambiar eso.

Produciendo fibras complejas multimodales cuyo grosor puede llegar a ser inferior al de un cabello, el equipo integrado, entre otros, por Polina Anikeeva, Christina Tringides y Andres Canales, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) en Estados Unidos, ha creado un sistema que podría enviar señales ópticas y fármacos directamente al cerebro, obteniendo al mismo tiempo lecturas eléctricas para monitorizar de forma continua los efectos de las diversas entradas.

Además de transmitir diferentes clases de señales, las nuevas fibras están hechas de polímeros que se parecen mucho en sus características a las de los tejidos neurales, lo que las permite quedarse en el cuerpo mucho más tiempo sin dañar los delicados tejidos de su entorno.

Combinar los distintos canales en una única fibra podría permitir cartografiar con una precisión sin precedentes la actividad neural, y finalmente desembocar en el desarrollo de tratamientos para trastornos neurológicos, tratamientos que resultarían inviables mediante sondas neurales de función única.

Por ejemplo, se podría transmitir luz a través de los canales ópticos para posibilitar una estimulación neural optogenética, los efectos de la cual podrían entonces ser monitorizados con electrodos insertados en la propia fibra. Al mismo tiempo, se podrían inyectar uno o más fármacos en el cerebro a través de los canales huecos de la fibra, registrándose mientras tanto las señales eléctricas en las neuronas para determinar, en tiempo real, exactamente qué efecto están teniendo dichos fármacos. (NCYT)

Científicos nipones consiguen recuperar funciones cardíacas de ratas que sufrieron ataques al corazón

Investigadores japoneses han conseguido revivir las funciones cardíacas de ratas que sufrieron ataques al corazón, trasplantando láminas derivadas de células pluripotentes inducidas (iPS) en su corazón, informó este martes el diario nipón "Asahi".

"El estudio proporciona evidencias que prueban la eficacia de los tratamientos cardíacos humanos utilizando cardiomiocitos (células del miocardio o músculo cardíaco capaces de contraerse y responsables de los latidos del corazón) derivados de células iPS", explicó Yoshiki Sawa, profesor de cirugía cardiovascular de la Universidad de Osaka (sur).

Científicos de la universidad, junto al Centro Nacional Cerebral y Cardiovascular de Japón, trabajan en un método para mejorar la función de bombeo del corazón en humanos con enfermedades cardíacas graves a través de este tipo de células.

Para comprobar si éstas pueden integrarse adecuadamente en los músculos del corazón y bombear en el mismo ciclo, los investigadores implantaron láminas de células cardíacas de 1 centímetro de diámetro diseñadas a partir de células iPS en corazones de ratas que habían tenido infartos de miocardio.

Un mes después de los trasplantes, los científicos analizaron el movimiento de una molécula de proteína presente en los cardiomiocitos de las ratas, que se asocian a los latidos.

Los resultados mostraron que las láminas trasplantadas latían en el mismo ciclo que el músculo del corazón, y que las funciones cardíacas de las ratas habían mejorado.
Sus hallazgos se publicaron en la edición digital de la publicación estadounidense Cell Transplantation.

Japón es pionero en la generación de células pluripotentes inducidas (iPS), que se obtienen al reprogramar células ya maduras. 

Colaboración EFE

¿Cómo escapa el cáncer a los fármacos?

Los medicamentos contra el cáncer son cada vez más sofisticados y delicados, pero aún así, algunas células de cáncer se escapan de ellos, ¿cómo es esto posible?. Los expertos llevan años intentando averiguar cuáles son los mecanismos mediante los cuales estas células dañinas consiguen burlar los medicamentos. Este sistema de evasión ha sido estudiado por la Universidad de Wisconsin-Madison (EE.UU.) y han llegado a la conclusión podría ser que el cáncer evade los medicamentos mediante su infiltración a través de la puerta trasera de las células.

El normal funcionamiento de los fármacos oncológicos es sencillo: desactivan el receptor del de crecimiento epidérmico (EGFR) en el que muchos cánceres se desarrollan. Aún así estos medicamentos no consiguen lograr que algunas células paren en su progresión y expansión del tumor. Este ha sido el principal foco en el que se han centrado el equipo de Xiaojun Tan y Richard A. Anderson. 

Han descubierto que en algunos casos el cáncer estaba esquivando los tratamientos infiltrándose por la puerta de atrás celular: «Lo que vemos aquí es bastante diferente -señala Tan-. Es una estrategia alternativa para promover la supervivencia de las células del cáncer». Xioaojun Tan observó que aunque los fármacos cumplían su función (desactivaban la EGFR), las células tumorales eran capaces de emplear la forma inactiva para prosperar. Estos descubrimientos podrían tener un importante impacto en el tratamiento del cáncer y también un impacto económico para los investigadores que se encargan de desarrollar fármacos.

Normalmente, las funciones de EGFR son beneficiosas para la célula, pero en algunos cánceres como por ejemplo, el de ovario, piel u otros más raros y agresivos como el glioblastoma en el cerebro, el gen que controla EGFR se reprograma y se produce una cantidad de este receptor que hace que las células tengan un crecimiento sin control y de esta manera se propague el cáncer.«Cada año se diagnostican miles de casos de tumores ligados a EGFR -afirma Anderson-. Por eso, estos datos podría tener implicaciones para millones de pacientes en todo el mundo». 

El receptor desactivado está implicado en un proceso llamado autofagia o autoalimentación. Se sabe que las células sanas emplean este proceso para sobrevivir durante los tiempos de carencias (esto es cuando los recursos son escasos o la célula está estresada). 

En esas circunstancias, la célula consume su contenido no esencial pero energéticamente costoso en un movimiento por intentar sobrevivir. Este mecanismo también lo emplean las células en el intento de sobrevivir en condiciones de estrés. Los investigadores han descubierto que las células tumorales, además de tener un exceso de EGFR, también presentan altos niveles de otra proteína llamada LAPTM4B que acompaña al receptor EGFR inactivo hasta el lugar dentro de las células donde se inicia la autofagia. Cuando se ha producido esto, el EGFR inactivo puede ayudar a desencadenar una serie de cambios celulares que desencadenan la autofagia.

Estos hallazgos son muy importantes ya que como sugieren los investigadores, además de suministrar los tratamientos que se han desarrollado para inactivar EGFR, se podrían añadir medicamentos que bloquean la autofagia. De esta manera, se podrá atacar el problema desde dos puntos diferentes y bloquear la entrada tanto delantera como trasera de la célula. Anderson afirma: «ésta sea una vía muy eficaz para el tratamiento del cáncer». Algunos antitumorales ya están en vías de investigación en EEUU y podrán incorporarse a la investigación y desarrollo de estos estudios. Fuente: Meedicina.com diariosalud.net

martes, 27 de enero de 2015

La empatía está limitada por el estrés generado frente a desconocidos

SEGÚN PUBLICA 'CURRENT BIOLOGY'

El trabajo, desarrollado por Jeffrey Mogil, de la Universidad McGill, en Canadá, continúa las investigaciones del grupo que ya habían comprobado que la empatía también aparece en mamíferos de pequeño tamaño como los ratones.

La capacidad de expresar empatía está limitada por el estrés que se produce al estar rodeado de desconocidos, según un estudio que se publica en Current Biology.

El trabajo, desarrollado por Jeffrey Mogil, de la Universidad McGill, en Canadá, continúa las investigaciones del grupo que ya habían comprobado que la empatía también aparece en mamíferos de pequeño tamaño como los ratones. En esta ocasión, el equipo comparó las reacciones a estímulos dolorosos de estudiantes universitarios en diferentes situaciones: solos, con un amigo, con un extraño, entre dos extraños, a los que se les administró un fármaco para bloquear el estrés, y entre dos desconocidos que jugaron juntos durante 15 minutos a Rock Bandantes de las pruebas.

"Las experiencias compartidas, incluso las superficiales como jugar a un videojuego, transforman a la gente de desconocidos en amigos y generan niveles de empatía significativos. Esta investigación demuestra que estrategias básicas para reducir el estrés social podrían hacernos avanzar desde la falta de empatía a la presencia de esta confianza", explica Mogil. (http://www.diariomedico.com/)

Una nueva investigación revela la manera en la que el cáncer evade los medicamentos

 Se han diseñado fármacos para mantener las células de cáncer a raya, evitando su crecimiento, supervivencia y propagación, pero tras los ensayos clínicos, científicos y desarrolladores de medicamentos han visto cómo el cáncer vence a los fármacos.

Una nueva investigación de expertos de la Universidad de Wisconsin-Madison, en Estados Unidos, cuyos resultados se publican en la edición de este jueves de 'Cell', revela la manera en la que el cáncer evade los medicamentos: mediante su inflitración a través de la puerta trasera de las células.

Se han diseñado fármacos para mantener las células de cáncer a raya, evitando su crecimiento, supervivencia y propagación, pero tras los ensayos clínicos, científicos y desarrolladores de medicamentos han visto cómo el cáncer vence a los fármacos.

Los medicamentos funcionaban como se suponía, apagando el departamento de recepción celular, el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), en el que muchos cánceres se desarrollan, pero aún así los fármacos no logran detener el cáncer en la mayoría de los pacientes.

Fue Xiaojun Tan, estudiante graduado en el laboratorio de Richard A. Anderson, profesor de Farmacología de la Universidad de Wisconsin-Madison, comenzó a resolver el caso después de una inesperada observación que hizo mientras estudiaba los lugares dentro de las células donde se puede encontrar EGFR se puede encontrar.
Su investigación posterior reveló cómo el cáncer estaba esquivando los medicamentos: infiltrándose por la puerta de atrás celular. "Lo que vemos aquí es bastante diferente --señala Tan--. Es una estrategia alternativa para promover la supervivencia de las células del cáncer".

Aunque los fármacos estaban haciendo lo que se mostró en estudios de laboratorio, es decir, inactivar EGFR, Tan encontró que las células cancerosas también son capaces de emplear la forma inactiva para prosperar. Los hallazgos podrían tener un enorme impacto en la salud humana y un gran impacto económico para los investigadores que desarrollan fármacos, según Anderson.

En las células normales, las funciones de EGFR benefician a la célula. Pero en un gran número de tipos de cáncer, desde el cáncer de ovario y de piel más comunes a raros cánceres agresivos como el glioblastoma en el cerebro, el gen que controla EGFR se reprograma y se genera mucho EGFR, lo que lleva a un crecimiento sin control de células y la propagación del cáncer.

"Cientos de miles de pacientes cada año tienen tumores adictos a EGFR --subraya Anderson--. Tiene implicaciones para millones de pacientes de cáncer en todo el mundo". Tan y sus coautores de UW-Madison, Narendra Thapa y Yue Sun, encontraron que EGFR inactivo está, inesperadamente, implicado en un proceso llamado autofagia, que literalmente significa autoalimentación.

Las células sanas utilizan la autofagia como fórmula de apretarse el cinturón molecular durante tiempos de sequía, cuando los recursos son escasos o cuando la célula está estresada. En esencia, la célula consume su contenido no esencial pero energéticamente costoso en un movimiento de supervivencia.

Las células cancerosas también lo utilizan para sobrevivir en condiciones de estrés, como las que pueden experimentar cuando se encierran herméticamente en el medio de un tumor. Tan descubrió que las células de cáncer con exceso de EGFR también tienen altos niveles de otra proteína, LAPTM4B, que acompaña a EGFR inactivo hasta el lugar dentro de las células donde comienza la autofagia.

Una vez allí, el EGFR inactivo puede ayudar a desencadenar una cascada de cambios celulares que desencadena la autofagia para promover la supervivencia de las células del cáncer. Es la primera vez que se implica LAPTM4B en la iniciación de la autofagia, dice Anderson, a pesar de que el estudio muestra que no es necesario EGFR para desencadenar la cascada si el EGFR inactivo encuentra otro medio de llegar a la maquinaria de la autofagia.

Estos hallazgos sugieren que, para detener el cáncer, los medicamentos originales, desarrollados para inactivar EGFR, podrían combinarse con fármacos que bloquean la autofagia para dar un doble golpe que cierre al cáncer las puertas delantera y trasera, por la que se cuela sigilosamente.

"Prevemos que podría ser una manera increíblemente eficaz de tratamiento del cáncer", dice Anderson, quien apunta a dos tipos de fármacos que ya existen y tienen la aprobación de la agencia norteamericana del medicamento (FDA, por sus siglas en inglés). "Podría tener potencialmente un impacto muy rápido en el tratamiento del cáncer", adelanta.
www.infosalus.com - INNOVAticias

lunes, 26 de enero de 2015

Últimos análisis de un gusano que vivía dentro del cerebro de un hombre vivo

Se ha secuenciado por primera vez el genoma de una especie rara de gusano que se encontró viviendo dentro del cerebro de un paciente, y los resultados están ahora siendo analizados más detalladamente, tras un primer análisis. Lo descubierto hasta el momento sobre este gusano, del tipo de los conocidos popularmente como tenias, y lo que se descubra a partir de ahora, ayudarán a mejorar la detección y tratamiento de casos de parasitación tan infrecuentes como este.

Las tenias son parásitos que se encuentran habitualmente en el intestino, causando síntomas como debilidad, pérdida de peso y dolor abdominal. Sin embargo, las larvas de algunas especies de tenia pueden viajar más lejos, hasta áreas como los ojos, el cerebro y la columna vertebral.

Un hombre de 50 años de etnia china fue ingresado en un hospital del Este de Inglaterra después de informar de síntomas de dolores de cabeza, olfato alterado, problemas de memoria y otros trastornos neurológicos. El paciente había vivido en el Reino Unido durante 20 años pero visitaba su patria natal a menudo. Después de dar negativo sobre varias enfermedades y no presentar ninguna otra anomalía, los médicos empezaron a hacer una serie de escaneos de su cerebro mediante resonancia magnética por imágenes. A lo largo de cuatro años, los médicos se dieron cuenta de una lesión que había migrado al menos 5 centímetros a través del cerebro, y después de efectuar una biopsia de su tálamo izquierdo, descubrieron una larva de gusano de 1 centímetro de largo. El paciente, cuya identidad no se ha dado a conocer, fue curado de su infección mediante una operación y está ahora recuperándose.

Se enviaron pequeñas muestras del gusano al Instituto Wellcome Trust Sanger en el Reino Unido, donde el equipo de Hayley Bennett empezó a investigar su genoma. A través de la secuenciación de su ADN, estos científicos lo identificaron como un ejemplar de Spirometra erinaceieuropaei, una rara especie de tenia que se encuentra habitualmente en China, Corea del Sur, Japón y Tailandia, y que se sabe causa infección por la ingesta de ranas o serpientes poco cocidas, por usar carne de rana para tratar heridas, o por ingerir agua contaminada.

Los investigadores secuenciaron por vez primera todo el genoma del gusano, que ha resultado tener una longitud de 1.260 millones de pares de bases, lo cual lo convierte en el genoma más grande conocido de cualquier gusano platelminto. Investigando secciones específicas del genoma del gusano, los científicos también pudieron identificar genes de resistencia para ciertos tratamientos médicos, y otros blancos potenciales para la acción de fármacos. (NCYT)

¿Cuándo está listo un bebé para comer alimentos sólidos?

Estar atentos a las señales que indican que el bebé está preparado y no dejar que los miedos nos impidan empezar a tiempo a proporcionar los primeros sólidos son las claves para dejar atrás los purés con naturalidad. El correcto desarrollo de la mandíbula, los dientes y la deglución dependen de que el niño aprenda a masticar y a tomar los sólidos llegado el momento.

Según explica Ana Martínez, pediatra de Atención Primaria e integrante de la Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria (AEPap), la transición a la comida sólida, o a la dieta normal de la familia, se realiza de forma paulatina entre los 6 y los 12 meses de vida. Al año de edad el bebé debe comer ya lo mismo que el resto de la familia.

Martínez señala que alrededor de los 6 meses de edad los bebés ya son capaces de llevarse las manos a la boca y chupar y tragar alimentos blandos. Hacia los 8 o 9 meses, aunque no tengan dientes, ya son capaces de hacer movimientos de masticación con las mandíbulas y aprenden a comer de una cuchara.

Las principales habilidades o capacidades del bebé para que pueda comenzarse la transición desde una alimentación láctea a una más variada y semisólida son que se pueda mantener sentado casi sin apoyo, se lleve las manos a la boca y haga los movimientos de chupeteo y de aplastar el alimento usando labios y encías.

Para los padres lo más fácil es observar las señales de su hijo de que ya está preparado. Es decir, que se adapten a las características y maduración de su niño, sin seguir al pie de la letra ningún calendario. Un bebé ya está listo para empezar cuando muestra interés hacia la comida mediante actitudes como inclinarse hacia delante, abrir la boca, mirar o coger y chupar directamente el alimento.

Igual de importante es permitir que el niño decida cuándo ya ha tenido suficiente, o sea que hay que respetar las señales de saciedad (deja de tener interés en al comida, la escupe, gira la cabeza o se queda dormido). "No conviene obsesionarse con cantidades, puesto que a lo largo del día hay más oportunidades para comer", aclara Martínez.

En cuanto al riesgo de atragantamiento o asfixia, la pediatra señala que esta es una gran preocupación para padres y pediatras ya que aunque real, es un peligro que solo ocurre con alimentos pequeños y duros tales como zanahoria cruda, frutos secos, caramelos o manzana.

"Puede ser motivo de susto además cuando el bebé hace arcadas porque se le va hacia la garganta un trozo demasiado grande, pero esto no es un peligro real ya que la arcada lo que hace es empujar al alimento otra vez a la parte anterior de la boca para que el bebé lo pueda volver a aplastar", apunta Martínez.

CÓMO EMPEZAR
La pediatra recomienda iniciar el tránsito a la comida sólida con verduras cocidas, un poco blandas pero que no se deshagan del todo como patata, calabacín, calabaza, brócoli, coliflor o zanahoria. En cuanto a las frutas crudas recomienda plátano, mango, pera o ciruela y en lo referente a otros alimentos apunta la idoneidad de la pasta cocida (espirales, macarrones o tiras de lasaña), la carne cocida, el jamón de York en tiritas o la tortilla francesa.

"El tamaño de la pieza ofrecida es importante. Se habla de 'finger foods', es decir, porciones del tamaño de un dedo de adulto que quepan en el puño de un bebé, asomando una parte, para que no pueda introducirse una porción excesiva", aclara Martínez.

También se pueden hacer montoncitos de trozos más pequeños para que los pueda coger a pequeños puñaditos (jamón de York o normal, carne, pescado, fruta o queso fresco) o aplastar un poco con el tenedor los garbanzos o guisantes. "Lo mejor es que el bebé coma a la misma hora que los demás y así vaya probando algunos alimentos del menú familiar", señala.

Según explica Martínez, si se empieza antes de que cumpla el año, no suele haber problemas en el tránsito a la comida sólida. "Si por temor al atragantamiento, por comodidad o porque nadie explica a la familia la importancia de la masticación, cuando un niño llega a los 2 años alimentándose solo con alimentos en forma de purés y biberones, es muy difícil que acepte lo sólido", aclara la pediatra.

Este rechazo a los sólidos señala Martínez puede deberse, entre otros motivos, a que ya se ha habituado a esa dieta y porque hacia los dos años se tiene mucho menos apetito y esto lleva a que exista un menor interés a las novedades.

DESTETE DIRIGIDO POR EL BEBÉ
Según señala la pediatra, el planteamiento es totalmente distinto de las clásicas papillas y purés que se denomina 'destete dirigido por el bebe' ('Baby-Led Weaning'). Aunque el método parece más fácil para bebés que toman el pecho, por estar habituados a los cambios en el sabor de la leche materna, "esto no supone que los que toman biberones no puedan hacer la transición de este modo", aclara Martínez.

La pediatra detalla estos 5 consejos para los padres:

1. Esté atento a las señales de que su hijo tiene interés por la comida que come y deje que la pruebe, sólo chupándola, esto le permitirá ir conociendo sabores.

2. Si ya se lleva cosas a la boca, aproveche para ponerle 'algo de comer' en la mano. Solo asomará un poco y lo irá chupando, saboreando y tragando. Comerá poquito y así verá si le sienta bien y lo tolera. Puede ir aumentando la cantidad y la variedad poco a poco.

3. Evite los alimentos duros que puedan incrustarse en los bronquios o la tráquea: frutos secos, caramelos, trozos de zanahoria o manzana cruda. Evite los alimentos a los que alguno de los padres se alérgico.

4. Asegúrese de que el bebé sigue tomando el pecho a demanda a lo largo del día y la noche. Si toma biberones, conviene que tome 3 o 4 al día, además de todos esos alimentos.

5. Los padres deberían comer sano y ofrecer esa misma comida a su bebé. No se preocupe de las cantidades. El bebé sabe cuánto necesita comer.

PROBLEMAS DE DENTICIÓN Y DESARROLLO
Según señala la pediatra, no es necesario tener dientes o muelas para empezar a masticar. "Si se espera a que salgan los dientes o las muelas (éstas salen a partir de los 12 meses) se pierde un momento crucial, pues es sobre los 8 o 9 meses el momento en que los bebés están más predispuestos a probar comidas y a masticar", aclara.

Martínez concluye que cuando un bebé tarda en masticar, toma siempre líquidos, biberones y purés, no se le desarrolla bien la mandíbula ni los dientes y a la larga puede tener problemas de deglución o la costumbre de interponer la lengua entre los dientes, lo que genera problemas en el lenguaje (vocalización) y en la posición de los dientes.

Según explica a Infosalus el doctor Abel Cahuana, presidente de la Comisión Científica de la Junta de la Sociedad Española de Odontopediatría, en cuanto a la masticación en el desarrollo mandibular las diferentes funciones oro-faciales influyen en el correcto desarrollo de las arcadas y del patrón facial.

"La masticación influye además en la salud de los dientes, el niño que no mastica, tiene más placa bacteriana y sarro en los dientes", aclara Cahuana, jefe de Sección de Odontopediatría del Hospital San Joant de Déu (Barcelona). La introducción de sólidos, además de permitir el aporte de una variedad de alimentos y de diferentes consistencias y sabores, favorece un buen desarrollo y mejor estado de salud de todo el proceso dento-alveolar, afirma el especialista.

Si el niño se niega a tomar alimentos sólidos se encontrará en peor situación de salud en comparación con los que mastican. "En estas situaciones el pediatra descartará algún problema de desarrollo o trastorno neurológico de la deglución, aunque en la mayoría es un problema que guarda mas relación con normas de educación y sobreprotección", aclara Cahuana. Fuente: La Opinión

domingo, 25 de enero de 2015

Estar demasiado tiempo sentado puede ser letal

Incluso si se hace ejercicio 

Un investigador sugiere modos de incluir el movimiento a lo largo de su día que van más allá del tiempo que pasa en el gimnasio.

Hacer ejercicio de manera regular no elimina el riesgo más alto de sufrir enfermedades graves o una muerte prematura como resultado de pasar sentado demasiado tiempo cada día, revela una nueva revisión.

Tras analizar 47 estudios anteriores, unos investigadores canadienses hallaron que estar sentado durante mucho tiempo cada día se vinculó de manera significativa con una mayor probabilidad de enfermedades cardiacas, de diabetes, de cáncer y de morir.

E incluso si los participantes del estudio hacían ejercicio regularmente, las evidencias acumuladas seguían mostrando unos peores resultados para los que estaban sentados durante mucho tiempo, dijeron los investigadores. Pero los que hacían poco ejercicio o no lo hacían se enfrentaban a riesgos incluso mayores para su salud.

"Hallamos que la asociación era relativamente constante para todas las enfermedades. Se puede argumentar con bastante firmeza que la conducta sedentaria y estar sentado probablemente estén asociados con estas enfermedades", dijo el autor del estudio, Aviroop Biswas, candidato doctoral en la Red de Salud Universitaria y del Instituto de Rehabilitación de Toronto.

"Cuando estamos de pie, ciertos músculos de nuestro cuerpo están trabajando muy duro para mantenernos erguidos", añadió Biswas, ofreciendo una teoría de por qué estar sentado es perjudicial. "Cuando estamos sentados durante mucho tiempo. . . nuestro metabolismo no es tan funcional, y la inactividad se asocia con muchos efectos negativos".

La investigación aparece en la edición en línea del 19 de enero de la revista Annals of Internal Medicine.

Aproximadamente 3.2 millones de personas fallecen cada año porque no están lo suficientemente activas, según la Organización Mundial de la Salud, lo que hace que la inactividad física sea el cuarto factor de riesgo principal de mortalidad a nivel mundial.

En los estudios que Biswas y su equipo revisaron, la definición de estar mucho tiempo sentado varió entre 8 horas al día hasta 12 horas o más. Estar sentado o las actividades sedentarias en las que siempre se está sentado, como conducir, usar la computadora o ver la televisión, no deberían conformar más de 4 o 5 horas del día de una persona, dijo Biswas, citando las directrices publicadas por la Agencia de Salud Pública de Canadá.

"Hallamos que el ejercicio es muy bueno, pero se trata de lo que hacemos a lo largo del día", dijo. "El ejercicio no es algo que se haga solamente una hora al día, si somos concienzudos; tenemos que hacer algo cuando no estamos haciendo ejercicio, como encontrar excusas para moverse, subir por las escaleras o trasportar nosotros mismos la compra en lugar de usar el [carro de la compra] en el supermercado".

El mayor peligro para la salud de estar mucho tiempo sentado, según la revisión, fue un riesgo un 90 por ciento mayor de contraer diabetes tipo 2. En los estudios que examinaban la incidencia del cáncer y las muertes, se observaron específicamente unos vínculos significativos entre la conducta sedentaria y el cáncer de mama, de colon, uterino o de ovarios.

Un estudio de la revisión mostró que estar menos de 8 horas sentado al día se asoció con un riesgo un 14 por ciento menor de una posible hospitalización prevenible.

El Dr. Joshua Septimus, profesor clínico asociado de medicina interna en el Hospital Metodista de Houston, en Texas, alabó la nueva investigación, y comentó que "nos da más datos que nos ayudan a aconsejar a nuestros pacientes".

"La idea de que podríamos hacer ejercicio de 15 a 20 minutos al día y que podríamos eliminar completamente cualquiera de los daños de un estilo de vida sedentario de las otras 23 horas al día es demasiado esperanzadora", indicó Septimus. "Esto nos ha mostrado que la actividad física sí ofrece algunos beneficios. . . pero no es suficiente".

Biswas y sus colaboradores ofrecieron unos consejos adicionales para reducir el tiempo que se pasa sedentario:

*Haga un descanso de uno a tres minutos cada media hora a lo largo del día para ponerse de pie (que quema el doble de calorías que estar sentado) o andar un poco,
*Permanezca de pie o haga ejercicio mientras ve la televisión, y
*Reduzca gradualmente el tiempo que permanece sentado unos 15 o 20 minutos al día, con el objetivo de reducir en dos o tres las horas sedentarias de un día de 12 horas.

FUENTES: Aviroop Biswas, B.Sc., Ph.D. candidate, Toronto Rehabilitation Institute-University Health Network, University of Toronto, Canada; Joshua Septimus, M.D., clinical associate professor, internal medicine, Houston Methodist Hospital, Houston, Texas; Jan. 19, 2015, Annals of Internal Medicine

Logran el primer tejido muscular humano cultivado en laboratorio capaz de contraerse


En un avance pionero que seguramente abrirá muchas puertas del progreso científico y tecnológico, unos investigadores han conseguido hacer crecer tejido de músculo esquelético que se contrae y responde como el tejido nativo frente a los estímulos externos, tales como pulsos eléctricos, señales bioquímicas y fármacos.

El equipo de Nenad Bursac y Lauran Madden, de la Universidad Duke, en Durham, Carolina del Norte, Estados Unidos, empezó con una pequeña muestra de células humanas que ya habían progresado más allá del estado de células madre pero que aún no se habían convertido en tejido muscular. Expandieron estos precursores miogénicos en más de mil veces, y después los colocaron dentro de un andamio especial para crecimiento de tejidos celulares, provisto de un gel nutritivo que permitió a las células formar fibras musculares funcionales y alineadas.

La primera aplicación práctica de los tejidos musculares que se cultiven mediante este proceso será probar nuevos fármacos y estudiar enfermedades en músculo humano funcional, fuera del cuerpo humano, sin necesidad de recurrir a personas.

De este modo, se podrán hacer pruebas ambiciosas para ensayos clínicos en una simple placa de Petri. Así, será factible probar la eficacia y seguridad de fármacos sin poner en peligro la salud del paciente y también reproducir las señales funcionales y bioquímicas de las enfermedades, en especial las raras y aquellas para las que resulta difícil recurrir a biopsias de músculo.  Fuente: NCYT