Estudio: ¿Tienen las momias la clave de las enfermedades del corazón actuales?

Una exhaustiva investigación iniciada en 2008 revela que nuestros antecedentes padecían enfermedades coronarias al igual que las generaciones actuales, pese a que hace miles de años no existía, por ejemplo, la comida rápida ni el tabaco. Este estudio contradice la creencia popular de que la mayoría de los problemas del corazón están causados por estilos de vida modernos no saludables.

Un equipo internacional de investigadores formado por cardiólogos, radiólogos, biólogos moleculares, antropólogos, arqueólogos y genetistas ha revelado a raíz de tomografías computarizadas de más de 130 momias de distintas partes del mundo que la aterosclerosis (el endurecimiento de las paredes de las arterias) en realidad no depende tanto de una dieta o un estilo de vida no saludables y que era común en las sociedades premodernas, informa el diario 'The Guardian'.

Así, entre las principales causas de la enfermedad cardíaca premoderna destacan el factor genético y el envejecimiento en conjunción con otro factor que las sociedades modernas no tienen que afrontar: la infección crónica generalizada. A raíz de numerosas pruebas realizadas a partir de muestras de los tejidos de estos cuerpos milenarios se ha hallado que muchas momias tenían habitualmente una o más infecciones crónicas, como el paludismo o la tuberculosis. Estas infecciones habrían aumentado significativamente los niveles de inflamación del cuerpo, lo que dañó el sistema cardiovascular.

El estudio, bautizado como 'Horus', fue iniciado en 2008 por los cardiólogos Greg Thomas y Adel Allam, quienes descubrieron que la momia del faraón Merneptah, el cuarto de la dinastía XIX de Egipto, sufría acumulación de placa en las paredes arteriales. Tras este hallazgo, la investigación se extendió a momias de Perú, el suroeste de EE.UU. y las islas Aleutianas, en Alaska, entre otros lugares, determinando que la tasa de aterosclerosis era similar a la de la sociedad actual (en torno al 40%).

Actualmente el equipo está realizando una exploración en Mongolia y dentro de pocas semanas prevé comenzar una investigación de las momias egipcias que alberga el museo Neues de Berlín.

Este hallazgo contradice la opinión actual de que la aterosclerosis es una enfermedad contemporánea que se debe al consumo abusivo de azúcar, comidas grasas y el tabaco, entre otros factores asociadas a un estilo de vida no saludable. "Hemos tenido este problema [la aterosclerosis] durante milenios. Así que la dieta y el estilo de vida no pueden influir tanto como creíamos. Se trata de una idea nueva", afirma George Martin, patólogo de la Universidad de Washington. 

Asimismo, esta investigación no es meramente académica, sino que tiene importantes implicaciones para la salud pública, ya que la aterosclerosis es un factor importante en la enfermedad cardiovascular, una de las causas principales en la mortalidad mundial. (http://actualidad.rt.com/)

Una prueba de orina podría ayudar a detectar el cáncer de páncreas

Los resultados se publican en la revista Clinical Cancer Research y, según éstos, la presencia, en niveles altos, de tres proteínas en la orina podría servir para detectar "con exactitud" el cáncer de páncreas en sus primeras fases, con más del 90% de precisión

La investigación, encabezada por el Instituto de Cáncer Barts de la Universidad Queen Mary de Londres, ha demostrado que 'la firma' combinada de estos tres marcadores de diagnóstico precoz puede utilizarse tanto para identificar la forma más común de cáncer de páncreas, adenocarcinoma ductal, en sus primeras etapas como para poder distinguirlo de la pancreatitis crónica.

Para llegar a estas conclusiones, los investigadores analizaron 488 muestras de orina: 192 de pacientes con cáncer de páncreas, 92 de pacientes con pancreatitis crónica y 87 de voluntarios sanos. Además, usaron muestras de 117 pacientes con otras enfermedades del hígado y de la vesícula biliar, benignas y malignas, para su posterior validación, ha informado en una nota de prensa el Fondo de Investigación del Cáncer de Páncreas, quien financia este trabajo.

Los investigadores encontraron alrededor de 1.500 proteínas en la orina, de las que aproximadamente la mitad estaban presentes tanto en hombres como en mujeres. De éstas, por su información biológica, eligieron tres para un examen más detallado: LYVE1, REG1A y TFF1. Tras este análisis más exhaustivo, constataron que los pacientes con cáncer de páncreas, en comparación con los voluntarios sanos, tenían en su orina altos niveles de cada una de estas proteínas.

Sin embargo, los pacientes que sufren pancreatitis crónica presentaban niveles muchos más bajos de las tres proteínas. "Combinadas, las tres proteínas ofrecen una prueba robusta para detectar a pacientes con cáncer de páncreas en los estadios 1 y 2, con más de un 90% de precisión", según la nota de la citada fundación. En la actualidad, no hay ninguna prueba de diagnóstico temprano para este tipo de cáncer.

Según datos de la Sociedad Española de Oncología Médica, en el momento del diagnóstico menos de un 20% de los pacientes serán susceptibles a ser resecados, dado el estado avanzado de la enfermedad, y tras la resección quirúrgica la supervivencia suele ser de 10-20 meses.

Para Nick Lemoine, uno de los firmantes del artículo y director del Instituto de Cáncer Barts, diagnosticar el cáncer de páncreas en fases iniciales "es un gran desafío", pero de conseguirse supondrá "una gran diferencia" en cuanto a las tasas de supervivencia. Generalmente, con este tipo de cáncer, los pacientes se diagnostican cuando están en fase terminal, pero, si se logra diagnosticarlos en estadio 2, la tasa de supervivencia es del 20%, mientras que, si se hace en estadio 1, la tasa de supervivencia para pacientes con tumores muy pequeños puede aumentar hasta al 60%.

Los investigadores tienen previsto realizar más pruebas en grupos de alto riesgo, para validar los hallazgos del estudio. Por parte española han participado investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), del Hospital del Mar y Hospital Vall d'Hebron, estos dos últimos en Barcelona.

Núria Malats, del CNIO, ha dicho a EFE que se trata de una investigación importante, porque diagnosticar de manera temprana este cáncer ayudaría a que se tratase más eficazmente y la mortalidad, que en los últimos años está aumentando, se podría disminuir.

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Avanzan en el acceso a nuevos tratamientos contra hepatitis C

Mientras se espera aprobación en el país

El Ministro de Salud de la Nación, Daniel Gollan confirmó que el gobierno está avanzando con la compra de tratamientos necesarios para atender a quienes más urgentemente necesiten los nuevos medicamentos contra la hepatitis C de acuerdo al grado de avance de la enfermedad, mientras se resuelven los pasos administrativos para su aprobación en el país. Lo dijo en el discurso de apertura del Simposio Científico “Hepatitis 2015: Vacunas para A y B, Cura para C”, organizado por Fundación Huésped.

Participaron en la presentación el presidente de la fundación, el doctor Pedro Cahn, el Secretario de Salud Comunitaria, Nicolás Kreplak, y el Secretario de Promoción y Programas, del Ministerio de Salud de la Nación, Federico Kaski.

“Tenemos la responsabilidad indelegable como Estado de garantizar el acceso a la salud de la población argentina y el compromiso de asegurar la accesibilidad a los medicamentos”, indicó Gollan en declaraciones que cita un comunicado de Fundación Huésped. 

“En los últimos años se han producido grandes avances en el control de las hepatitis, a través de la vacunación contra la A y B y las nuevas posibilidades de cura para la C. Nuestro objetivo es darle visibilidad a la problemática, y ayudar a la comunidad de profesionales y pacientes a actualizar sus conocimientos en el tema”, afirmó Cahn.

(http://www.docsalud.com/)

¿Cuál es la prevalencia de la fibrilación auricular no tratada?

Se invitó a la mitad de las personas de 75 años y 76 años de dos regiones de Suecia a participar en el programa de cribado.

Introducción

Muchos casos de fibrilación auricular (FA) no son identificados y diagnosticados. El objetivo de este estudio realizado en Suecia fue definir la prevalencia de FA no tratada en un programa de cribado sistemático en el que se realizaron ECG de manera intermitente a personas de 75 y 76 años de edad, así como evaluar la factibilidad de iniciar tratamiento anticoagulante oral (ACO) en estos pacientes.

Métodos:

Se invitó a la mitad de las personas de 75 años y 76 años de dos regiones de Suecia a participar en el programa de cribado. Se practicaron ECG de manera intermitente a los participantes sin diagnóstico previo de FA, a lo largo de dos semanas. Si se detectaba FA se ofrecía ACO. Aunque no se trata de un ensayo clínico, este estudio fue registrado en ClinicalTrials.gov, con el nº NCT1593553.

Resultados:

Durante el período de inclusión de 28 meses se invitó a 13.331 personas a participar. Participaron 7.173 (53,8%). Entre estos participantes, se identificaron 218 casos de FA no diagnosticada, con una incidencia de 3,0% (IC95%, 2,7%-3,5%). Entre estas 218 personas, la FA fue identificada en elm primer ECG en 37 (0,5% de la población cribada). El cribado con ECG intermitente aumentó el número de nuevos casos detectados a cuatro veces.

Un 9,3% de los participantes (n=666; IC95%, 8,6%-10,0%) presentaba FA conocida. De estos, 149 [2,1%; IC95%, 1,8%-2,4%) no recibían ACO.

La prevalencia total de FA en la población cribada fue de 12,3%. En total, la prevalencia de FA no tratada en la población cribada fue de 5,1% (IC95%, 4,6%-5,7%). El cribado dio lugar al inicio de tratamiento ACO en un 3,7% (IC95%, 3,3%-4,2%) de la población cribada. Más de un 90% de los participantes con FA no diagnosticada aceptó la invitación a iniciar tratamiento ACO.

Conclusiones: El cribado masivo de FA en personas de 75 y 76 años identificó a una proporción significativa de participantes con FA no tratada. En las personas a las que se diagnosticó FA, la tasa de inicios de tratamiento ACO fue un éxito.

Investigadores crean nuevas terapias regenerativas

Un equipo de científicos se ha servido de células madre para hacer crecer conductos biliares en el laboratorio con la intención de evitar en el futuro daños en el tejido hepático.

Los conductos biliares son fundamentales para que el hígado se deshaga de los residuos. De hecho, las anomalías en estos conductos son causa de una buena parte de los trasplantes de hígado (30% en adultos y 70% en niños). El tratamiento diseñado habrá de comprobarse en ensayos clínicos antes de proceder a su empleo clínico.

El estudio, publicado recientemente en Nature Biotechnology, fue posible gracias al proyecto TISSUEGEN. Los responsables de esta iniciativa puesta en marcha en 2012 se propusieron generar una plataforma in vitro que ayudase a generar terapias de medicina regenerativa nuevas.

La plataforma se basa en la generación in vitro de tejido humano cultivado a partir de células madre pluripotentes inducidas (IPSC) humanas. Estas células se pueden crear directamente a partir de células adultas y ofrecen la oportunidad de contar con una cantidad en principio ilimitada de células del propio paciente con las que regenerar tejidos y órganos sin que se produzcan los conflictos éticos que acompañan al empleo de células madre embrionarias.

TISSUEGEN optó por el estudio del tejido hepático por su importancia científica y comercial. En la primera etapa de este proyecto de cuatro años de duración y que finalizará a finales de 2015, el equipo elaboró una biblioteca de IPSC procedente de un donante con una enfermedad hepática metabólica hereditaria y estableció el protocolo básico de cultivo de células madre pluripotentes humanas. Estas células, junto a los hepatocitos (células que componen entre el 70 y el 80% de la masa del hígado), se montaron en la plataforma de tejido hepático tridimensional.

Se construyeron biorreactores basados en múltiples técnicas microfluídicas innovadoras con las que generar sistemas compatibles con los métodos de análisis más utilizados en los laboratorios de todo el planeta. Los sistemas nuevos aportan la ventaja fundamental de ofrecer un medio rápido y rentable de desarrollar y ensayar terapias regenerativas de tejidos humanos en un entorno de laboratorio.

Para demostrar que las células cultivadas en el laboratorio dan lugar a conductos biliares se buscaron funciones y marcadores definitorios de este tipo de células. A continuación se compararon los resultados de estas muestras con otras de donantes humanos y se descubrió que eran prácticamente idénticas. Cabe afirmar por tanto que los hepatocitos derivados de IPSC generados a partir de donantes enfermos se pueden emplear para producir modelos optimizados con los que recrear de un modo fidedigno enfermedades genéticas en tejido humano.

Este método diseñado por TISSUEGEN pone a disposición de la comunidad científica y médica la oportunidad de conocer mejor los procesos de crecimiento y desarrollo de los órganos y más información sobre las patologías. La plataforma ofrece además la posibilidad de ensayar fármacos nuevos y medios ampliables y rentables para evaluar distintas terapias regenerativas. También aporta modelos tridimensionales del cáncer con los que crear terapias más precisas y eficaces.

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Nanopartículas contra la gripe

Luchar contra la gripe es como jugar a la lotería: una cuestión de azar. Anualmente, los investigadores deben decidir con antelación qué cepa del virus podría ser la causante de una enfermedad que llega a afectar al 10% de la población a nivel mundial, causando entre 250.000 y 500.000 muertes cada año.

Si la elección de la cepa vírica es correcta, la vacuna anual desarrollada será capaz de conferir protección a un 50-60% de la población. Pero como sucede en cualquier apuesta, nuestras decisiones no siempre son las más adecuadas. Durante el pasado invierno, el virus de la gripe ganó la partida a la comunidad científica, ya que sólo conseguimos reducir el riesgo de contraer la infección en un 23%, según datos del Centers for Disease Control and Prevention (CDC).

El virus que cambia muy rápido

Por estos motivos, la búsqueda de una vacuna universal contra la gripe es uno de los grandes retos de la medicina. Sin embargo, el virus que causa esta infección se caracteriza por mutar rápidamente, dificultando su reconocimiento por parte de nuestras defensas. Estos cambios también impiden que exista una única vacuna que confiera inmunidad total contra la gripe.

Según explica Juan Ortín, investigador del Centro Nacional de Biotecnología, la gripe puede ser definida como "una enfermedad constante causada por un virus siempre variable". Esta gran variabilidad provocó la muerte de entre 40 y 100 millones de personas en el siglo XX, teniendo en cuenta únicamente las pandemias de 1918, 1957, 1968 y 1977.

Hoy en día sabemos que los virus gripales pertenecen a la familia Orthomyxoviridae, y que en el caso de las infecciones humanas, nos solemos encontrar con virus de tipo A. ¿Pero cómo distinguir las decenas de cepas que podemos encontrarnos? Los investigadores han clasificado a los virus de la gripe en función de dos proteínas de su superficie, conocidas como hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA). Hasta el momento se han identificado 16 variantes de glicoproteína HA y 9 de NA. Las diferentes combinaciones de hemaglutinina y neuraminidasa dan lugar a la gran diversidad de virus de la gripe a la que tenemos que hacer frente anualmente.

Teniendo en cuenta la enorme diversidad antigénica del virus de la gripe, ¿será posible lograr algún día una vacuna que confiera protección total? Una nueva investigación, publicada hoy en Nature Medicine, nos acerca esta posibilidad gracias al uso de la nanotecnología.

En su estudio, científicos del National Institute of Allergy and Infectious Diseases de Estados Unidos han probado una nueva vacuna que podría "esquivar" las mutaciones genéticas del virus. Para ello, los investigadores se fijaron en la parte no variable de la hemaglutinina del virus H1N1. Esta zona de la molécula suele permanecer más estable que otras regiones de la proteína, motivo por el cual podría ofrecernos una protección más universal que otro tipo de vacunas.

Para mejorar la inmunogenicidad de su vacuna, los científicos decidieron emplear nanopartículas que se ensamblaran de forma autónoma, y que contendrían los dominios estables de la proteína H1. Tras vacunar a los ratones y hurones empleados en el estudio, los investigadores les administraron una dosis letal del virus H5N1. La nueva vacuna basada en nanopartículas logró inmunizar a los animales, con una eficacia mayor que la actual vacuna inactivada contra la influenza de tipo tetravalente, empleada durante la campaña de vacunación de 2014 y 2015.

Gracias a este trabajo, los investigadores vieron que la vacuna desarrollada era capaz de conferir protección heterotípica. En otras palabras, una única vacuna inmunizaba a las dos especies de animales estudiadas frente a varios subtipos de virus de la gripe, lo que podría acercarnos a la deseada vacuna universal contra la gripe.

Además de estos resultados, otro estudio publicado hoy en Science también emplea la misma estrategia: desarrollar vacunas basadas en la parte estable de la proteína HA del virus. La idea se basa en conferir inmunidad esquivando al mismo tiempo las rápidas mutaciones que caracterizan a este virus. En este segundo caso, la vacuna pareció ser efectiva para proteger a ratones y monos del ataque de la gripe. Los resultados de estas dos investigaciones, a pesar de sus conclusiones preliminares, podrían evitar que en el futuro nuestra lucha contra esta infección dependa del azar.

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¿El interruptor biológico de la obesidad?

La obesidad es uno de los mayores retos de la salud pública del siglo XXI, ya que afecta a más de 500 millones de personas en todo el mundo, contribuye a trastornos potencialmente mortales, como las enfermedades cardiovasculares, la diabetes tipo 2 y el cáncer y cuesta cada año unas ingentes cantidades de dinero. El sobrepeso y la obesidad son el quinto factor principal de riesgo de defunción humana en el mundo. Cada año fallecen por lo menos 2,8 millones de personas adultas como consecuencia del sobrepeso o la obesidad

Hace unos días muchos medios de comunicación se hacían eco de un trabajo realizado por investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés) y de la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard, en Estados Unidos, publicado en la revista New England Journal of Medicine, sobre una nueva vía que controla el metabolismo humano y que lleva a los adipocitos o células grasas a almacenar la grasa o a quemarla.

Para comentar estos hallazgos, hagamos primero unas consideraciones de ciencia básica

Los principios de la Termodinámica se cumplen inexorablemente en la Naturaleza y, por tanto, en los seres humanos. Ello significa, clara y llanamente, que “la energía ni se crea ni se destruye, sólo se transforma”, es decir, que ganancia de peso y obesidad significan mayor ingesta energética que consumo energético, mientras que la pérdida de peso corresponde a una menor ingesta que consumo.

La ingesta calórica, derivada de la combustión metabólica de nuestros alimentos, en nuestro organismo, básicamente, se transforma en: a) energía metabólica para sustentar todas nuestras actividades biológicas; b) calor, que se expulsa al medio exterior.

El porcentaje relativo de las dos opciones depende de un proceso metabólico que ocurre en nuestras mitocondrias denominado fosforilación oxidativa que es regulable (acoplado-desacoplado). A mayor acoplamiento mayor proporción de a) respecto a b). Y viceversa.

Por tanto, para conseguir cubrir unas determinadas necesidades de a) suficientes para mantener el peso, ello dependerá tanto de la ingesta calórica total (alimentos), como del proceso acoplamiento-desacoplamiento. Aumentar el suministro energético o el acoplamiento favorecerá la obesidad y disminuir el suministro energético o aumentar el desacoplamiento logrará el efecto contrario.

Existen unas proteínas mitocondriales denominadas desacoplantes que biológicamente actúan como desacopladoras, es decir que su acción sería la de anti-obesidad. Están presentes, sobre todo, en el tejido adiposo marrón. Sin embargo, el tejido adiposo pardo es escaso en los seres humanos (no más del 1% del peso corporal). Se encuentra principalmente alrededor del cuello y en grandes vasos sanguíneos del tórax.

Esos dos factores (ingesta, sensación de hambre o saciedad y acoplamiento-desacoplamiento) están relacionados con factores ambientales y genéticos.

En el año 2007 diversas publicaciones relacionaron las variantes alélicas del gen FTO con la obesidad y algunos investigadores indicaron que los alelos AT o AA de su región rs14210850 se relacionaban con una mayor ingesta de energía, mientras que el alelo TT era protector respecto a un mayor consumo energético. Desde entonces la relación entre gen FTO y obesidad ha sido ampliamente estudiada y existen más de 25.000 publicaciones científicas al respecto, de ellas más de 2300 en el presente año. Más aún, en el año 2014 se descubrió que el FTO lo que hace es regular la expresión de otro gen el IRX3.

El principal descubrimiento de los investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés) y de la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard, en Estados Unidos ha sido el de encontrar que la relación FTO-obesidad se realiza no en el cerebro (hambre-saciedad) sino principalmente en las células progenitoras de los adipocitos a través de los genes IRX3 e IRX5, que a su vez, regulan el proceso de acoplamiento-desacoplamiento o termogénesis citado anteriormente.

Han descubierto que el proceso de termogénesis no sólo es importante en los adipocitos de la grasa marrón sino en el tejido adiposo blanco normal. Lo que ocurre se debe a la diferencia genética de un solo nucleótido, responsable de la asociación a la obesidad. En los individuos de riesgo, una timina (T) se sustituye por una citosina (C), y ello interrumpe la región del control de la represión del gen FTO sobre y enciende IRX3 e Irx5, lo que provoca su activación. La consecuencia es reducir la termogénesis, lo que conduce a que se desprenda menos calor y que la energía sobrante se use para acumular lípidos, en última instancia, a la obesidad.

De gran interés es han sido capaces de evitar el proceso en cultivos celulares. Usando el eficaz sistema CRISPR/ Cas9Al para editar una sola posición de nucleótidos, les ha permitido realizar cambios precisos en la secuencia de ADN. De ese modo han operado sobre células madre o preadipocitos de ratones que poseían la mutación C, es decir, predisponían a la obesidad y la han cambiado por una T. ¿El resultado? Al madurar los adipocitos, se desactivaron IRX3 y IRX5, y se restauró la termogénesis a los niveles de no riesgo de obesidad.

Como es lógico los investigadores están estableciendo colaboraciones con en el mundo académico y la industria para traducir sus hallazgos a la terapéutica de la obesidad y, según el investigador principal “Mediante la manipulación de esta nueva vía, podríamos cambiar entre los programas de almacenamiento y disipación de energía a niveles celular y del organismo, proporcionando una nueva esperanza para una cura contra la obesidad”.´ Más en: http://goo.gl/QVLaIs

Neofobia: La enfermedad del temor a probar nuevos alimentos

Afecta a niños, los que presentan una dieta de peor calidad, una mayor ansiedad y menos autoestima durante las etapas posteriores.

Los niños con neofobia alimentaria, es decir, que tienen miedo a probar nuevos alimentos, presentan una dieta de peor calidad, una mayor ansiedad y menos autoestima durante las etapas posteriores.

La investigación de la Universidad del País Vasco, en España, reveló que los niños entre 8 y 16 años que desarrollaron neofobia alimentaria cuando eran pequeños, entre los 2 y los 5 años, tenían unos índices bajos de calidad respecto a la dieta mediterránea, principalmente por la falta de frutas y verduras en su alimentación, y una mayor presencia de alimentos que se deberían consumir ocasionalmente.

Aún así, esto no suponía una diferencia en cuanto a la composición corporal, lo que se puede deber a que "se proporcionaron suplementos nutricionales en un momento dado que sirvieron como complementarios alimenticios", según explicó la investigadora de la Facultad de Psicología de la Universidad del País Vasco y autora del estudio, Edurne Maiz.

En cuanto a la ansiedad, los participantes que habían padecido neofobia presentaban unos niveles mayores durante la infancia y la adolescencia respecto a los niños a los que les gustaba probar nuevos alimentos, un fenómeno conocido como neofilia. La autoestima también era más baja, especialmente en la adolescencia y en torno a la familia y al físico.

La investigación se llevó a cabo con la participación de 831 niños escolarizados entre los 8 y los 16 años, a los que se realizó un cuestionario sobre su gusto por probar nuevas comidas, su composición corporal, su alimentación, la frecuencia con la que practicaban ejercicio, la dieta de sus padres y otras variables como la autoestima y la ansiedad.

La alimentación de los padres influye

Los padres son los que controlan qué y cuánto comen sus hijos y, en muchas ocasiones, aplican la misma dieta que ellos consumen. La presión por que el hijo coma los alimentos que ellos han elegido puede derivar en una frustración que influye en el estado emocional del menor y que puede aumentar el nivel de neofobia alimentaria.

El estudio reveló que los padres de niños con neofobia tienden a controlar menos la comida que los padres de niños con neofilia alimentaria. Según Maiz, se ha demostrado que "los padres básicamente controlan y estimulan mucho pero, cuando llega el momento, se rinden porque el sufrimiento parental está muy presente".

Para que la hora de la comida no sea un mal rato, Maiz recomendó que los padres "sean pacientes, para que los casos de neofobia en niños pequeños no se agraven" y que se cree un ambiente relajado a la hora de comer. Además, es aconsejable que los niños participen durante la preparación de la comida y a la hora de hacer la compra, de forma que reciban refuerzos positivos y estén más dispuestos a introducir alimentos nuevos en su dieta.  Fuente y foto: Agencia Uno

Ratones y plantas comparten un mecanismo de control en la división celular

Investigadores de la Universidad Complutense de Madrid han estudiado los mecanismos que regulan los intercambios de información genética producidos durante la división celular que origina los gametos de una especie vegetal y concluyen que existe un patrón de control común entre ratones, plantas y levaduras. Fallos en este proceso pueden provocar la generación de gametos con un número incorrecto de cromosomas, que pueden dar lugar a anomalías genéticas en la descendencia, como ocurre con el síndrome de Down.

Los seres humanos, las plantas y los animales, como todos los organismos eucariotas con reproducción sexual, comparten un proceso de división celular especializado conocido como meiosis, crucial para la reproducción. Este proceso tiene lugar en las células germinales y origina los gametos.

La regulación del comportamiento de los cromosomas durante esta división es importante porque evita la aparición de trastornos genéticos en la descendencia, como el síndrome de Down, causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21. 

Investigadores de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) han dirigido un estudio en el que demuestran la existencia de un mecanismo de control específico de la recombinación durante la meiosis, un proceso que permite a los organismos eucariotas la posibilidad de variar la composición genética de su descendencia y que es clave para asegurar el comportamiento correcto de los cromosomas en esta división especializada. En su trabajo han utilizado la especie vegetal Arabidopsis thaliana. 

“El uso de plantas ha contribuido y continúa aportando una información muy valiosa en la investigación básica para entender esta división celular”, afirma Mónica Pradillo, investigadora del departamento de Genética de la UCM y una de las autoras del estudio, publicado en PLoS Genetics. 

Arabidopsis tiene uno de los genomas más pequeños conocidos en plantas superiores (157 Mb), un ciclo de vida de solo dos meses y dimensiones reducidas. Sin embargo, presenta las características típicas de otras angiospermas (comúnmente llamadas plantas con flores) en cuanto a morfología, anatomía o desarrollo. Por eso mismo, los resultados de la investigación son potencialmente extrapolables a otras especies vegetales, según Pradillo.

Un patrón común 

Durante la primera división meiótica, los cromosomas homólogos forman asociaciones en las que intercambian información de forma recíproca. Como consecuencia de este intercambio se producen nuevas combinaciones genéticas en cada par de estos cromosomas. 

Los intercambios recíprocos de información entre los cromosomas homólogos se denominan sobrecruzamientos. En general, suelen producirse de uno a tres en cada par cromosómico, aunque el número de roturas del ADN (necesarias para que se produzcan dichos intercambios) es mucho mayor. 

Determinadas anomalías genéticas pueden tener su base en fallos en el proceso de formación de estos sobrecruzamientos. “Nuestra publicación ilustra que este control en el número de sobrecruzamientos parece regirse por un mecanismo compartido por organismos tan diferentes como las levaduras, los ratones y las plantas”, asegura la científica. 

En la investigación, en la que también participan la Universidad de Birmingham (Reino Unido) y la Universidad de Carolina del Norte (EE UU), se ha llevado a cabo un análisis citológico y se han utilizado diferentes técnicas de genética molecular. 

“Incluimos evidencias que apuntan al mantenimiento de un número constante de sobrecruzamientos a pesar de la existencia de variaciones en la cantidad de roturas del ADN de doble cadena”, añade. Este control se había descrito previamente en ratones, pero no en plantas y, aunque se desconoce, es posible que pueda existir en la especie humana, según la autora.

Referencia bibliográfica: Varas J, Sánchez-Morán E, Copenhaver GP, Santos JL, Pradillo M. “Analysis of the Relationships between DNA Double-Strand Breaks, Synaptonemal Complex and Crossovers Using the Atfas1-4 Mutant”. PLoS Genetics 11(7), julio 2015. DOI: 10.1371/journal.pgen.1005301.

Diseñan una nueva estrategia terapéutica para vencer al cáncer colorrectal

Un estudio del grupo de investigación sobre cáncer y células madre del Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO) ha evaluado la eficacia de una nueva estrategia terapéutica capaz de revertir la resistencia de los tumores colorrectales a determinados tratamientos. 

El estudio, publicado en la revista Clinical Cancer Research, pretende vencer la elevada resistencia que los tumores de colon y recto presentan a un tipo de tratamiento con inhibidores de PI3K o AKT, que provocan que el cáncer siga desarrollándose. (SINC)

Descubiertas las claves genéticas del fallo de la válvula mitral

La válvula mitral es una compleja estructura cardiaca que separa la aurícula del ventrículo izquierdo del corazón. Un defecto en esta válvula, el prolapso de la válvula mitral, es frecuente y una de las causas más habituales de cirugía cardiaca. Ahora, un equipo internacional investigadores con participación española ha identificado nuevos factores genéticos implicados en esta patología. 

El prolapso de la válvula mitral es una patología frecuente (afecta a uno de cada 40 individuos) y, aunque benigna en muchos casos, es la primera causa de cirugía de esta compleja estructura cardiaca. Pero el origen de este problema era desconocido para los científicos.

Ahora, investigadores españoles, liderados por dos cardiólogos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), han demostrado en dos estudios publicados en Nature y Nature Genetics que el defecto tiene una importante base genética.

“El problema se produce cuando la válvula mitral se abomba como un paracaídas al cerrarse. En consecuencia, la válvula no cierra bien y se puede producir un escape de sangre hacia la aurícula izquierda que, a la larga, puede desencadenar un fallo cardiaco”, comentan Jorge Solís y Leticia Fernández, científicos del CNIC y autores de la investigación.

Los expertos han realizado su investigación en el marco del estudio PROMESA, llevado a cabo por un grupo de investigación internacional llamado Leducq Transatlantic Mitral Network que surgió para estudiar de forma multidisciplinar esta patología.

PROMESA es el primer estudio de asociación genética del prolapso valvular mitral mediante la técnica “genome-wide association study” (GWAS), que pretende establecer las bases genéticas de esta patología tan prevalente.

Prevenir la enfermedad

Si somos capaces de entender el defecto genético responsable de esta anomalía, podríamos contribuir a prevenir la enfermedad y en los casos más graves evitar las complicaciones”, dice Fernández.

Según los autores, gran parte de la investigación ha sido realizada a través de resonancias magnéticas de pacientes escrutados en España, gracias a las que, entre otras conclusiones, se ha descubierto la gran heterogeneidad en cuanto a la arquitectura mitral del prolapso.

“Esto confirma que los casos con mayor alteración de la anatomía podrían ser los que presentan un mayor componente genético”, añade Solís. "Este tipo de pacientes requieren de un seguimiento en centros especializados con amplia experiencia tanto desde el punto de vista clínico como de imagen cardiaca y genético”, concluye el especialista. (SINC)

Referencias bibliográficas: "Genetic association analyses highlight biological pathways underlying mitral valve prolapse". Nature Genetics(2015) doi:10.1038/ng.3383 Published online 24 August 2015

"Mutations in DCHS1 cause mitral valve prolapse". Nature (2015) doi:10.1038/nature14670 Published online 10 August 2015

Un análisis de sangre podría identificar qué pacientes van a sufrir una recaída de cáncer de mama

La prueba puede descubrir un pequeño número de células cancerosas residuales que han resistido al tratamiento del cáncer mediante la detección de ADN en el torrente sanguíneo.

Científicos han desarrollado un análisis de sangre para el cáncer de mama capaz de identificar qué pacientes van a sufrir una recaída después del tratamiento, meses antes de que los tumores sean visibles en las exploraciones del hospital. La prueba puede descubrir un pequeño número de células cancerosas residuales que han resistido al tratamiento del cáncer mediante la detección de ADN en el torrente sanguíneo.

Los autores de este test, científicos del Instituto de Investigación del Cáncer de Londres y 'Royal Marsden NHS Foundation Trust', en Reino Unido, consiguieron rastrear las mutaciones clave que el cáncer acumula a medida que se desarrolla y extiende, sin la necesidad de procedimientos invasivos de biopsia. Tienen la esperanza de que al descifrar el código del ADN encontrado en muestras de sangre, debe ser posible identificar las mutaciones en particular que puedan resultar letales para el paciente y, en consecuencia, el tratamiento a medida.

El estudio, publicado en la revista 'Science Translational Medicine', es un paso importante hacia el uso de "biopsias líquidas" para revolucionar el tratamiento del cáncer de mama, al cambiar la forma de monitorizar el cáncer en la clínica y las decisiones de tratamiento. La investigación recibió fondos de una serie de organizaciones, como el Centro de Investigación Biomédica NIHR en el Royal Marsden y el Instituto de Investigación del Cáncer (ICR), 'Breast Cancer Now' y 'Cancer Research UK'.

Los investigadores tomaron muestras de sangre y de tumores de 55 pacientes con cáncer de mama con enfermedad en estadio temprano que habían recibido quimioterapia seguida de cirugía y que, potencialmente, se habían curado de su enfermedad. Mediante el control de pacientes con pruebas de sangre tomadas tras la cirugía y luego cada seis meses, los autores fueron capaces de predecir con mucha precisión quién sufriría una recaída.

Las mujeres que dieron positivo en cuanto a ADN tumoral circulante estaban en 12 veces más de riesgo de recaída que las que dieron negativo y el regreso de su cáncer se detectó un promedio de 7,9 meses antes de que surgieran signos visibles. Los expertos utilizaron una técnica llamada 'seguimiento de mutación', desarrollando una prueba de PCR digital que fue personalizada para las mutaciones encontradas en el cáncer de un paciente individual, con el fin de identificar ADN tumoral en el torrente sanguíneo.

Como expertos de ICR y Royal Marsden estaban buscando mutaciones comunes a muchos tipos de cánceres de mama, encontraron que la prueba podría aplicarse a todos los subtipos de cáncer de mama. La investigación también mostró cómo las mutaciones genéticas se acumulan en el cáncer conforme éste se desarrolla con el tiempo y a medida que las células cancerosas restantes crecen y se propagan.

Esto refuerza la importancia de detectar la recurrencia temprana para que los pacientes puedan recibir tratamiento antes de que las mutaciones adicionales surjan y hagan la enfermedad más difícil de tratar. "Hemos demostrado cómo un simple análisis de sangre tiene el potencial de predecir con precisión qué pacientes de cáncer de mama tendrán una recaída, mucho antes de lo que podemos actualmente", destaca el líder del estudio, Nicholas Turner, jefe del Equipo en Oncología Molecular en el Instituto de Investigación del Cáncer de Londres y oncólogo en el 'Royal Marsden NHS Foundation Trust'.

"También utiliza los análisis de sangre para construir una imagen de cómo el cáncer ha ido evolucionando con el tiempo y esta información podría ser muy valiosa para ayudar a los médicos a seleccionar los medicamentos idóneos para tratar el cáncer", añade este experto, quien matiza que costará unos años que esta prueba esté disponible en los hospitales. "Todavía hay desafíos en la implementación de esta tecnología, pero la PCR digital es relativamente rentable y la información que ofrece podría marcar una diferencia real para los pacientes con cáncer de mama", afirma.

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Crean un modelo en 3D que explica la evolución del cáncer

El nuevo modelo explica por qué las células cancerosas tienen un sorprendente número de mutaciones genéticas en común.

Una colaboración las universidades de Harvard, Johns Hopkins, en Estados Unidos, y Edimburgo, en Escocia, ha permitido desarrollar un modelo de tumores sólidos que refleja tanto su forma tridimensional como su evolución genética. El nuevo modelo, descrito en un artículo en 'Nature', explica por qué las células cancerosas tienen un sorprendente número de mutaciones genéticas en común, cómo las mutaciones desencadenantes se propagan a través de todo el tumor y cómo evoluciona la resistencia a los medicamentos.

"Anteriormente, nosotros y otros investigadores hemos utilizado sobre todo los modelos no espaciales para estudiar la evolución del cáncer -explica el director del Programa para la Dinámica Evolutiva y profesor de Matemáticas y Biología de la Universidad de Harvard Martin Nowak--. Pero esos modelos no describen las características espaciales de los tumores sólidos. Ahora, por primera vez, tenemos un modelo por ordenador que puede hacerlo".

Una idea clave del nuevo modelo, según Nowak, es la capacidad para que las células migren a nivel local. "La movilidad celular hace que los cánceres crezcan rápido y hace a los cánceres homogéneos en el sentido de que las células de cáncer comparten un conjunto común de mutaciones. Esto es responsable de la rápida evolución de la resistencia a los medicamentos --revela Nowak--. Creo, además, que la capacidad de formar metástasis, que es lo que realmente mata a los pacientes, es una consecuencia de la selección para la migración local".

Nowak y colegas, entre ellos Bartek Waclaw, de la Universidad de Edimburgo, que es el primer autor del estudio; Ivana Bozic, de la Universidad de Harvard y Bert Vogelstein, de la Universidad Johns Hopkins, se dispusieron a mejorar los modelos anteriores porque eran incapaces de contestar a preguntas críticas acerca de la arquitectura espacial de la evolución genética.

"La mayoría de los modelos matemáticos en el pasado contablizaron el número de células que tienen mutaciones particulares, pero no su disposición espacial", señala Nowak, quien añade que entender la estructura espacial es importante porque juega un papel clave en cómo los tumores crecen y evolucionan. En un modelo espacial, las células se dividen sólo si tienen espacio para hacerlo, lo que se traduce en un crecimiento lento a menos que las células puedan migrar a nivel local.

"Al dar a las células la capacidad de migrar a nivel local --apunta Nowak--, las células individuales siempre puede encontrar un nuevo espacio en el que dividirse". El hallazgo no es sólo un crecimiento más rápido del tumor, sino un modelo que ayuda a explicar por qué las células cancerosas comparten un número inusualmente alto de mutaciones genéticas y cómo la resistencia a los fármacos puede evolucionar rápidamente en los tumores.

A medida que se dividen, todas las células --tanto sanas como cancerosas-- acumulan mutaciones, según Nowak, y la mayoría son las llamadas mutaciones "pasajeras" que tienen poco efecto sobre la célula. Sin embargo, en las células cancerosas, aproximadamente el 5 por ciento es lo que los científicos llaman mutaciones "controladoras", cambios que permiten que las células se dividan más rápido o vivan más tiempo.

Además del rápido crecimiento del tumor, esas mutaciones hacen avanzar algunas mutaciones anteriores y, como consecuencia, las células cancerígenas a menudo tienen un sorprendente número de mutaciones en común.

Del mismo modo, la resistencia a los fármacos surge cuando las células mutan para volverse resistentes a un tratamiento particular. Mientras que las terapias se dirigen a acabar con casi todas las otras células, unas pocas células resistentes comienzan a replicarse rápidamente, provocando una recaída del cáncer.

"Esta capacidad de migración ayuda a explicar cómo las mutaciones controladoras son capaces de dominar un tumor y también por qué fracasan las terapias dirigidas a los pocos meses a medida que la resistencia evoluciona --explica Nowak--. Así que lo que tenemos es un modelo informático para tumores sólidos y es esta migración local es de crucial importancia".

"Nuestro enfoque no proporciona una cura milagrosa para el cáncer --advierte Bartek Waclaw--. Sin embargo, sugiere posibles formas de mejorar el tratamiento del cáncer. Una de ellos podría ser orientarse a la motilidad celular (es decir la migración local) y no sólo el crecimiento como hacen las terapias estándar".

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Unas 800 mujeres mueren al día por complicaciones en el parto

Alrededor de 800 mujeres fallecen cada día en el mundo por complicaciones en el embarazo o el parto, a pesar de que la mortalidad materna ha caído más de un 44 % en las últimas dos décadas, según datos de la ONU divulgados ayer en la Cumbre Llamada a la Acción 2015 de Nueva Delhi.

Cerca de la mitad de las muertes de menores de cinco años se producen en los 28 primeros días de vida y más de dos tercios de ellas se concentraron en 2013 en 24 países asiáticos y africanos, que estos días participan en la capital india en un foro internacional sobre mortalidad infantil y materna.

Sudán del Sur y la República Democrática del Congo fueron los países donde hubo más casos de mortalidad materna, con 730 decesos por cada 100.000 partos, según datos de la Agencia de Estados Unidos para Desarrollo Internacional (USAID, siglas en inglés).

Mali fue el que registró más fallecimientos de niños menores de cinco años, 123 por cada mil nacimientos, una tasa que en el Congo se situó en 2013 en 118 y en Nigeria en 117.

Desde 2009, la tasa de mortalidad materna en esas 24 naciones ha ido cayendo a un ritmo anual del 3,3 % y la infantil a un 3,9 %, significativamente por encima del descenso del 3,3 y 3 %, respectivamente, que registraban durante el período 1990-2008.

"Estamos bajando en una tendencia buena, pero queremos reducirlas mucho más rápido. Si la tendencia continúa como está, no llegaremos a los objetivos marcados para 2030 y 2035", advirtió la directora de Comunicación de Unicef en la India, Caroline den Dulk.

Indicó que el proceso se encuentra en su "parte más ardua", ya que quienes quedan por ayudar son "los más vulnerables a estos problemas" pero también "los más difíciles de alcanzar" por su localización geográfica. (http://eldia.es/)

Crece la esperanza de vida mundial aunque con peor salud, según un estudio

Londres, EFE La esperanza de vida global ha aumentado en más de seis años en las últimas décadas, aunque también se ha incrementado el tiempo en el que las personas conviven con enfermedades y discapacidades, según un estudio publicado hoy en la revista "The Lancet".

La expectativa de vida en el mundo era en 2013 de 71,5 años para ambos sexos, 6,2 más que en 1990, mientras que la esperanza de una vida saludable, sin sufrir problemas de salud graves, creció en ese mismo periodo 5,4 años -de 56,9 años a 62,3-.

"El mundo ha hecho grandes progresos en el campo de la salud, pero ahora el reto es encontrar caminos más efectivos para prevenir o tratar las principales causas de enfermedades y discapacidades", señaló Theo Vos, profesor del Instituto para la Evaluación y Medición de la Salud (IHME) estadounidense.

El avance en el número de años que pueden vivir las personas en el conjunto del planeta se ha producido en gran medida gracias al descenso de la mortalidad en enfermos de VIH y malaria en la última década, así como por los avances en el tratamiento de desórdenes durante el embarazo, en neonatales y en nutricionales.

Si bien el aumento en la esperanza de vida es una realidad en la mayoría de países del mundo, en naciones como Botsuana, Belice y Siria, el número de años que viven como media sus ciudadanos sin enfermedades graves era similar en 1990 y 2013.

En otros países, entre ellos Suráfrica, Paraguay y Bielorrusia, la esperanza de vida saludable decreció en los 23 años previos a 2013.

En Nicaragua y Camboya, en cambio, las personas viven con buena salud una media 14,7 y 13,9 años más, respectivamente, que en 1990.

Japón es el país del mundo que registró en 2013 una mayor expectativa de vida saludable: los hombres viven allí de media 71,11 años saludables (80,05 años en total), mientras que las mujeres permanecen sanas una media de 75,56 años, con una esperanza de vida de 86,39 años.

Tras Japón, la lista de los países con mayor esperanza de vida saludable la componen Singapur; Andorra; Islandia; Chipre; Israel; Francia; Italia; Corea del Sur y Canadá.

En España, los hombres viven de media 78,97 años, 68,40 de ellos en condiciones saludables, mientras que las mujeres viven 84,43 años, sin problemas graves de salud durante 71,83 de ellos.

En cambio, Lesoto es la nación en la que sus ciudadanos viven de media menos años saludables: 40,06 años los hombres y 44,01 las mujeres.

Suazilandia; la República Centroafricana; Guinea-Bisáu; Zimbabue; Mozambique; Afganistán; Chad; Sudán del Sur y Zambia completan la lista de los países con menor esperanza de vida saludable. (http://eldia.es/)

Levantarse con buen pie, clave para nuestro bienestar

Empezar cada día con buen pie ayuda a un buen estado de ánimo que repercute en nuestra salud. Unos primeros minutos positivos y bien organizados pueden ayudarte a que las mañanas sean más llevaderas. Te contamos cómo lograrlo. ¡Feliz día!

No hace falta plantar primero el pie derecho al levantarse de la cama ni realizar un conjuro frente al espejo. Basta seguir estas normas básicas para empezar bien el día.

1. Prepara todo antes de ir a la cama. Empezar bien el día requiere organización. Si te cuesta arrancar, procura dejar preparado lo importante la noche anterior: deja la ropa escogida, la mesa del desayuno preparada y, si sales de viaje o tienes una reunión, la maleta o el maletín hecho. Cuanto menos tengas que hacer antes de salir de casa, mucho mejor.

2. Duerme bien y lo suficiente. De la cantidad y calidad del sueño depende el ánimo matinal. De siete a ocho horas, es la cantidad necesaria de sueño reparador para que una persona adulta rinda.

3. Despiértate con calma. El ring del despertador es el enemigo número uno de un buen despertar. Lo ideal sería que tu despertar sea progresivo: una opción es tener una música agradable cuyo volumen vaya aumentando poco a poco; otra, aún mejor, sería despertarse con una luz de intensidad creciente. Hay lámparas-despertador con esta función.

4. No saltes de la cama. Tómate unos segundos para desperezarte y estirarte. Así tu cuerpo se percatará de que debe levantarse. Esos momentos no cuestan nada y ayudan a arrancar con buen pie.

5. Exponte a la luz natural. Exponerse nada más levantarse a la luz solar es una forma natural de decirle al cuerpo que ya es de día. A partir de la primera exposición a la luz, el cuerpo contará 16 horas hasta volver a tener sueño.

6. Toma agua al levantarte. El sueño nocturno es el periodo más largo de tiempo que pasamos sin beber, por lo que es buena idea tomar un gran vaso de agua nada más levantarse. Y mejor si está a temperatura ambiente.

7. Haz un poco de ejercicio. Hasta 30 minutos después de abrir los ojos, el cuerpo sigue dormido. Para ayudar a que se despierte suavemente, realice unos estiramientos sencillos (nada muy intenso). Esos ejercicios moderados por las mañanas le ayudarán a activarse.

8. Regálate una buena ducha. Cada persona tiene unos gustos, pero la ducha matinal ayuda a despertar el cuerpo y a empezar el día con buen pie. No tiene que ser muy larga ni con agua muy caliente. Lo justo para activarse y lavarse.

9. Piensa en positivo. Si has pasado una mala noche, piensa en algo positivo cuando te despiertes,

como las cosas que vas a solucionar. Ese pensamiento positivo, aunque parezca una tontería, ayuda a iniciar la jornada sobre buenas bases.

10. No salgas de casa sin desayunar. Con el desayuno pasa lo mismo que con la luz solar: cuanto antes lo tomes, antes se pondrá el cuerpo en marcha. Ni se te ocurra salir de casa sin desayunar. La noche es una larga fase de ayuno, y el cuerpo necesita alimento. No importa si es dulce o salado, lo importante es hacer una comida equilibrada y suficiente.

El CSIC obtiene guisantes que facilitan la digestión de proteínas

Estos nuevos guisantes “presentan un contenido reducido o nulo de estos inhibidores de proteasas, lo cual ha sido perseguido durante mucho tiempo tanto por mejoradores de plantas como por fabricantes de piensos”.

Algunas legumbres, entre las que se encuentran los guisantes, contienen inhibidores de proteasas que bloquean la digestión de las proteínas dificultando su absorción intestinal. Ahora, gracias a un estudio internacional, en el que ha participado el CSIC, se han podido obtener guisantes que facilitan la digestión de proteínas y que pueden ser utilizados de manera más eficaz en la elaboración de piensos para animales.

Estos nuevos guisantes “presentan un contenido reducido o nulo de estos inhibidores de proteasas, lo cual ha sido perseguido durante mucho tiempo tanto por mejoradores de plantas como por fabricantes de piensos”, ha explicado Alfonso Clemente, investigador del CSIC.

En este estudio los autores han investigado si mutaciones inducidas o naturales presentes en los inhibidores de proteasas pueden ser explotadas para mejorar la calidad de las semillas de guisante. Los resultados obtenidos han permitido ahondar en la relación existente entre estructura proteica y actividad inhibidora de proteasas que pudiera influir en la calidad de la semilla de guisante “hemos identificado y estudiado líneas de guisante que presentan mutaciones puntuales, y una de ellas imposibilita la capacidad de las proteínas estudiadas de inhibir a las proteasas digestivas, tripsina y quimotripsina”.

Según informa el investigador “estos guisantes no difieren sensorialmente de los convencionales, tienen mejorada su digestibilidad proteica y el hecho de que no hayan sido obtenidos mediante modificación genética les permitiría estar en el mercado en un periodo de tiempo no superior a cinco años”.

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Desarrollan un nuevo fármaco contra los efectos de la radiación nuclear

Un nuevo fármaco péptido, denominado TP508 y desarrollado por un grupo de científicos de Estados Unidos, ha demostrado su eficacia al ser administrado 24 horas después de una exposición potencialmente letal a la radiación nuclear.

Un equipo interdisciplinar de investigadores ha publicado un nuevo avance contra los efectos mortales de la exposición a la radiación nuclear. Una sola inyección de un péptido ha demostrado aumentar significativamente la supervivencia en ratones si se administra 24 horas después de la exposición. 

La amenaza de un accidente nuclear, con el potencial de matar o herir a miles de personas, ha aumentado la conciencia mundial sobre la necesidad de encontrar medidas médicas que combatan los efectos de la exposición a altas dosis de radiación.

Un nuevo fármaco péptido, denominado TP508 y desarrollado por un grupo de científicos del Centro Médico de la Universidad de Texas (EE UU), ha demostrado su eficacia al ser administrado 24 horas después de una exposición potencialmente letal a la radiación nuclear. El trabajo aparece en la revista Laboratory Investigation, del grupo Nature.

Una sola inyección de TP508 aumenta significativamente la supervivencia y retrasa la mortalidad en ratones al contrarrestar el daño en el sistema gastrointestinal, un síndrome causado por la destrucción de la mucosa del intestino. Este tipo de daño disminuye la capacidad del cuerpo para absorber el agua y provoca desequilibrios en los lectrolitos, infección bacteriana, derrame intestinal, sepsis y muerte.

"Minimizar el daño provocado por la radiación al intestino es fundamental en la recuperación de una persona expuesta, por lo que es crucial desarrollar nuevos medicamentos capaces de prevenir daños intestinales", explica Darrell Carney, profesor adjunto de bioquímica y biología molecular en la universidad estadounidense.

El fármaco péptido TP508 fue desarrollado para su uso en la estimulación de la reparación de los tejidos de la piel, huesos y músculos. Previamente, se demostró su utilidad en la reparación de tejidos, estimulando el flujo sanguíneo, reduciendo la inflamación y la muerte celular.

En ensayos clínicos en humanos, el medicamento permitió mejorar la curación de las úlceras del pie diabético y fracturas de muñeca sin efectos adversos relacionados con el fármaco.

"Los resultados actuales sugieren que el péptido puede ser una contramedida efectiva en una emergencia nuclear, que podría ser administrada 24 horas después de la exposición para aumentar la supervivencia y demorar la muerte, para dar a las víctimas tiempo para llegar a las instalaciones que cuentan con tratamiento médico avanzado", concluye Carla Kantara, de la Universidad de Texas y autora principal de la investigación.

Referencia bibliográfica: Carla Kantara, Stephanie M Moya, Courtney W Houchen, Shahid Umar,Robert L Ullrich, Pomila Singh and Darrell H Carney. "Novel regenerative peptide TP508 mitigates radiation-induced gastrointestinal damage by activating stem cells and preserving crypt integrity" Laboratory Investigation doi:10.1038/labinvest.2015.103

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Investigadores crean un anticuerpo que puede prevenir ciertos tipos de neurodegeneración

Los investigadores también han desarrollado un potente anticuerpo que puede detectar y destruir esa proteína altamente tóxica, además de restaurar las capacidades funcionales y estructurales de las neuronas.

Las lesiones traumáticas en el cerebro, causadas por deportes de contacto como el boxeo o por explosiones, es uno de los factores de riesgo más significativos para el alzheimer y la encefalopatía traumática grave (CTE), según un comunicado del estadounidense Beth Israel Deaconess Medical Center, que participó en el estudio.

El estudio señala que después de sufrir una lesión traumática en el cerebro y en el periodo de solo 12 horas puede desarrollarse una isoforma deforme de la proteína tau (cis p-tau), la cual altera el funcionamiento neurológico y lleva a la muerte neuronal.

Pero los investigadores también han desarrollado un potente anticuerpo que puede detectar y destruir esa proteína altamente tóxica, además de restaurar las capacidades funcionales y estructurales de las neuronas.

Las lesiones traumáticas en el cerebro son una causa importante de muerte y discapacidad en niños y adultos jóvenes, "pero también afectan, aproximadamente, a un 20% de los más de dos millones de militares que se han desplegado en Irak y Afganistán", según el coautor del estudio, Kun Ping Lu.

(http://www.innovaticias.com/)

Nueva modalidad de estafa: falso mensaje enviado a nombre de Starbucks permite robar información a través de WhatsApp

Un falso mensaje de la cadena internacional de Café, Starbucks, que asegura regalar dinero consumible en sus tiendas usa información personal como nombre y correo electrónico para implementar otras campañas fraudulentas y enviar ‘malware’ y spam.

El mensaje es diferente para cada país y se adecúa a la moneda local. De esta forma promete entregar 500 unidades de la moneda local, como dólares o pesos según dónde se encuentre la persona.

El texto indica que para reclamar el premio es necesario llenar una encuesta para confirmar datos personales y además compartir el mensaje con 10 contactos.

Si decide llamar al número falso en busca de información sobre el mensaje, una persona atiende para ofrecerle soporte técnico. 

Esta es una modalidad de suplantación de identidad, conocida como ‘phishing’, que buscar aprovecharse del nombre y polaridad de una marca o persona.

El director del Equipo de Investigación y Análisis de la empresa de seguridad informática Kaspersky Lab, Dmitry Bestuzhev, aseguró que las personas se confían de los contenidos que reciben de personas conocidas pero que se deben dejar de compartir mensajes dudosos para acabar con el ciclo.

Redacción NTN24

Obesidad infantil en EE.UU. es mayor que en Canadá, según agencia estadounidense

La prevalencia en obesidad infantil en Estados Unidos sigue en aumento con respecto de sus pares en Canadá, según un informe divulgado este martes por las autoridades de salud de Estados Unidos.

Un análisis los Centros de Control y Prevención de Enfermedades (CDC) encontró que la prevalencia de obesidad entre los menores estadounidenses es 4,5 % más alta en Estados Unidos que en el vecino país, diferencia que no existía cuatro décadas atrás.

Pese a que la tasa de obesidad infantil en Estados Unidos se ha estabilizado en la década pasada, este país continúa rezagado en comparación con Canadá, precisó el estudio.

Esta estabilización se ha logrado gracias a campañas y políticas nacionales oficiales en ese sentido, pero los investigadores destacan la necesidad de incrementar esos esfuerzos.

La prevalencia de obesidad entre niños y adolescentes entre 3 y 19 años en Canadá es del 13 %, mientras que en Estados Unidos alcanzó el 17,5 % en los últimos años.

Asimismo, el reporte encontró que las niñas estadounidenses entre los 13 y 19 años eran casi dos veces más propensas a ser obesas (18,3 %) que las canadienses (11,7 %).

El reporte, que no contiene información sobre origen étnico o racial, señala que los menores obesos son más propensos a desarrollar condiciones como la diabetes, enfermedades cardiovasculares y otros problemas relacionados con el exceso de peso.

De acuerdo con datos de los CDC, entre 2011 y 2012, la prevalencia de obesidad entre los menores hispanos era del 22,4 %, comparada con el 20,2 % entre los afroamericanos y el 14,1 % entre los blancos no hispanos.

Colaboración EFE

Nuevo método podría detectar los coágulos de sangre en cualquier lugar del cuerpo con un escáner

Así lo esperan un grupo de investigadores que ya lo ha probado en ratones y que presentará su estudio en la 250ª Reunión y Exposición Nacional de la Sociedad Americana de Química.

Las técnicas actuales solo permiten escanear las partes de cuerpo una a una. Ahora un grupo de investigadores informan de una nueva técnica, probada en roedores, que podría escanear el cuerpo entero rápidamente para hallar coágulos de sangre.

El equipo hará público su descubrimiento en la 250ª Reunión y Exposición Nacional de la Sociedad Americana de Química (ACS, en sus siglas en inglés) que tendrá lugar esta semana.

Peter Caravan afirma que tras un primer ictus por un coágulo, el riesgo de sufrir un segundo ictus se dispara porque el coágulo inicial puede romperse causando más infartos cerebrales si no es encontrado y tratado rápidamente.

Actualmente podrían ser necesarias hasta tres técnicas para hallar el coágulo: ultrasonidos para carótidas y miembros inferiores, resonancia magnética para el corazón y TAC para los pulmones. "Los pacientes podrían terminar siendo escaneados múltiples veces y por múltiples técnicas para localizar el coágulo".

Visibles en PET

En un trabajo previo, el equipo de Caravan del Centro Martinos de Imagen Biomédica, del Hospital General de Massachusetts (HGM), identificó un péptido que se une especialmente a la fibrina. En el actual estudio, desarrollaron un coágulo de sangre de prueba para adjuntar un radionucleido al péptido. Los radionucleidos pueden ser detectados en cualquier lugar del cuerpo mediante tomografía de emisión de positrones (PET). Usaron diferentes radionucleidos y péptidos, para identificar que combinación proveería la señal más brillante de los coágulos en el PET.

Los investigadores analizaron primero lo bien que se unían a la fibrina en una prueba de laboratorio, para después probarlo en ratas. "Todas las pruebas tuvieron una afinidad similar a fibrina in vitro, pero, en ratas, sus actuaciones fueron bastante diferentes", comentó Caravan, quien atribuyó estas diferencias al metabolismo. "La mejor prueba fue la que fue más estable".

El equipo continua la investigación hacia una nueva fase con el mejor y más estable compuesto llamado FBP8, y esperan que las pruebas en humanos puedan empezar en otoño. Sin embargo, podría llevar cinco años más de investigación, antes de ser finalmente aprobado para uso clínico rutinario. (http://www.diariomedico.com/)

La acupuntura reduce la presión arterial

Logra este efecto al disminuir el exceso de actividad del sistema nervioso simpático

Una investigación reciente encontró que la acupuntura es eficaz para reducir la presión arterial alta y prevenir el daño a los riñones. En un experimento controlado de laboratorio, los investigadores estimularon dos puntos de acupuntura en ratas de laboratorio con hipertensión y nefropatía intersticial, una enfermedad renal que puede provocar un deterioro agudo de la función del riñón. La acupuntura "disminuyó significativamente" la presión arterial y los "daños de la morfología renal".

Se compararon tres grupos. El grupo 1 recibió acupuntura. El 2 fue un grupo de control y el grupo 3 recibió medicamentos farmacéuticos. El grupo de fármacos recibió perindopril, usado para el tratamiento de la presión alta y otras enfermedades del corazón.

El grupo 1 recibió electroacupuntura en los puntos LI11 (Quchi) y ST36 (Zusanli) por un período de 20 minutos, una vez por día. Se midió la presión arterial, la morfología del riñón, las densidades ópticas de colágeno renal, entre otros parámetros.

El grupo de acupuntura mostró disminución significativa de la presión arterial y menos cambios patológicos estructurales en los riñones. La zona de deposición patológica de colágeno en el grupo de acupuntura también mostró beneficios clínicos, con una reducción significativa tanto de colágeno tipo I como de tipo III. Los investigadores concluyeron que la acupuntura en LI11 y ST36 "probablemente intervenga en el proceso de fibrosis intersticial renal mediante la reducción de la síntesis de colágeno".

Esta nueva investigación apoya la investigación publicada el mes pasado. Los investigadores midieron la efectividad de la acupuntura para el tratamiento de la hipertensión en un estudio de caso clínico en humanos. Los dos puntos de acupuntura eran idénticos en ambos estudios: ST36 y LI11. Además, el estudio en humanos incluyó los puntos LI4, ST9, CV6, CV6 y SP6. El paciente mostró una reducción significativa en los valores máximos y mínimos de su presión arterial.

Otra investigación reciente, llevada a cabo conjuntamente por la Universidad de California en Los Ángeles y la Universidad de California de Irvine, descubrió cómo la acupuntura reduce la presión arterial. Los investigadores descubrieron que la acupuntura estimula las neuronas para que disminuyan la actividad en la zona del cerebro que controla la presión arterial, lo que provoca una disminución en la actividad del sistema nervioso, reduciendo así la presión arterial.

Los investigadores de la Universidad de California llegaron a la conclusión de que la acupuntura reduce la hipertensión al disminuir el exceso de actividad del sistema nervioso simpático.

Se compararon tres grupos de acupuntura. El grupo 1 recibió electroacupuntura en P5, P6, LI10 y en LI11. El grupo 2 recibió estimulación por electroacupuntura en LI4, LU7, ST36 y ST37. Ambos grupos mostraron disminución en la hipertensión, y el grupo 1 mostró la mayor reducción en la presión arterial. El grupo 3 recibió electroacupuntura en LI6, LI7, K1, UB67. Este grupo no tuvo los beneficios clínicos de los grupos 1 y 2. En consecuencia, los investigadores concluyeron que la electroacupuntura es eficaz en la reducción de la hipertensión y que los efectos dependen de los puntos de acupuntura específicos.

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*Imagen de “acupuntura” vía Shutterstock