VIH: No para todos

El virus de la inmunodeficiencia humana  (VIH) infecta a las célu- las del sistema  inmunitario, alte- rando o anulando su  función. La infección produce un deterioro progresivo del sistema inmunita- rio con la consiguiente "inmunode- ficiencia"; sin embargo, algunos individuos enferman rápidamente mientras otros permanecen inmu- nes a desarrollar sida. Un estudio sobre la variación genética en el VIH-1 y las células que  infecta realizado por expertos de la Universidad de Minnesota, en Es- tados Unidos, revela una grieta en la armadura del virus de la inmuno- deficiencia humana (VIH-1) que puede explicar en parte por qué algu- nos individuos desarrollan la enfermedad mientras otros permanecen inmunes y abrir la puerta a nuevos tratamientos. El VIH-1 daña a las personas por la invasión de las células del siste- ma inmunitario conocidas como linfocitos T, impidiendo que la maqui- naria molecular fabrique más de sí mismos, destruyendo así las célu- las huésped y dejando a la persona infectada más susceptible a otras enfermedades mortales. Entre los mecanismos de defensa anti-virus de los linfocitos T hay u- na clase de proteínas conocidas como APOBEC3s que consiguen bloquear la capacidad de replicación del VIH-1. Sin embargo, el VIH-1 tiene un mecanismo de lucha contra esa defensa, una proteína llama- da Vif que pelea contra los linfocitos T destruyendo su propio APOBEC3. Ante la sospecha de que la diferencia en la susceptibilidad al VIH-1 podría estar relacionada con variaciones genéticas en este sistema, un equipo de investigación dirigido por el estudiante de Doctorado Eric Refsland y Reuben Harris, de la Facultad de Ciencias Biológi- cas y Médicas de la Universidad lo estudió más a fondo, como explican en un artículo publicado en 'Plos Genetics'. En primer lugar, los investigadores vieron que la infección por VIH-1 estimula la producción de un tipo de APOBEC3, APOBEC3H, lo que sugiere que es un jugador clave en contraatacar. Luego, utilizando una técnica experimental conocida como separación de la función de mutagénesis, descubrieron que diferentes personas tienen distintos puntos fuertes/potencias de APOBEC3H, con  algunas proteínas ex- presadas de forma estable y otras inherentemente inestables. De esta forma, los científicos vieron que las variaciones estables lo- graron limitar con éxito la capacidad del VIH-1 de replicarse si el vi- rus infectante tenía una versión débil de Vif, pero no para los virus VIH-1 con Vif fuerte. "Este tra-  bajo muestra que la competencia entre el virus y el huésped está aún en desa-  rrollo --dice Refsland--. El virus no ha perfeccionado completamente su capaci-  dad para replicarse en humanos". Con esta visión más clara de las interacciones multifacéticas entre Vif y  APOBEC3, Harris señala que el siguiente paso es encontrar la manera de detener la capacidad de Vif de desactivar las enzimas APOBEC3. "Este enfoque podría suprimir indefinidamente la replicación del virus e, incluso, lograr curarlo", concluye este experto. (U24)