La coagulación natural de la sangre está sincronizada con precisión para activarse en el lugar y momento exactos. Realizar una intervención quirúrgica, la curación de una herida, y otros procesos naturales o artificiales, requieren un buen control de este proceso, típicamente a través del uso de anticoagulantes como la heparina (un azúcar complejo presente de modo natural en la superficie de nuestras células) o la warfarina.
Sin embargo, estas sustancias son inherentemente unilaterales, ya que solo pueden bloquear la coagulación sanguínea, en tanto que revertir sus efectos depende de retirarlas del torrente sanguíneo.
En cambio, el conmutador molecular controlado por láser que ha diseñado el equipo de la química Kimberly Hamad-Schifferli y sus colegas del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) en Cambridge, Estados Unidos, permite regular a voluntad la coagulación de la sangre. Esta nueva tecnología abre nuevas posibilidades para un control más preciso y selectivo del proceso de coagulación sanguínea durante una terapia.
El nuevo conmutador se basa en la capacidad de dos nanopartículas de oro para liberar selectivamente moléculas de ADN diferentes desde su superficie al ser excitadas por láseres de diferentes longitudes de onda. Cuando es estimulada por una longitud de onda, una nanobarra libera un fragmento de ADN que se enlaza a cierta proteína, la trombina, bloqueándose la formación de coágulos sanguíneos. Cuando el fragmento complementario de ADN es liberado desde la otra nanopartícula, éste actúa como un antídoto y libera a la trombina, restaurando la actividad de coagulación de la sangre.
En el trabajo de investigación y desarrollo también han participado Helena de Puig, Salmaan H. Baxamusa y Dorma Flemister, del MIT, así como Anna Cifuentes Rius del Instituto Químico de Sarriá, dependiente de la Universidad Ramón Llull, en Barcelona, España. La labor contó con la ayuda económica de la Fundación Nacional estadounidense de Ciencia, y también con el apoyo de la Fundación La Caixa, de España. Fuente: NCYT
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martes, 24 de septiembre de 2013
jueves, 27 de junio de 2013
La clave del proceso de la coagulación sanguínea
La investigación, llevada a cabo en colaboración con investigadores de las universidades de Homburg y Heidelberg en Alemania, los Institutos Nacionales de Salud de los EE.UU. y de la Universidad College de Londres, se centra en la acción de las plaquetas en el proceso de coagulación de la sangre.
Estas plaquetas son pequeñas células en la sangre que son esenciales para la coagulación de la sangre cuando se daña un vaso sanguíneo. Por desgracia, los coágulos de plaquetas también pueden bloquear los vasos sanguíneos en el corazón, dando lugar a ataques cardíacos.
Cuando los vasos sanguíneos se dañan exponen el colágeno de la proteína y producen trombina, que luego activan las plaquetas para crear un coágulo o trombo. Se ha sabido por algún tiempo que las plaquetas se activan mucho más fuertemente si detectan tanto el colágeno y la trombina, al mismo tiempo, pero hasta ahora ha sido un rompecabezas como cómo sucede esto.
Ahora, la investigación de Bristol y otros, que se publican hoy [25 de junio] en la revista Science de señalización, se ha demostrado que las plaquetas responden a la exposición simultánea a estas dos señales fuertes al abrir un canal en la membrana externa, formada por las proteínas TRPC3 y TRPC6.
Este canal, que no se abre si las plaquetas detectan sólo una de las señales de daños, permite que los iones de calcio para penetrar en las plaquetas y que activa las plaquetas para exponer una superficie procoagulante, lo que significa que generan más trombina. Esto puede llevar a un círculo vicioso de mayor activación plaquetaria, la generación de más trombina y coágulos grandes. Medical Press
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