Londres, 15 de diciembre ( ANI ): En un nuevo estudio, los investigadores han sugerido que el medicamento contra el VIH ya existente llamado maraviroc podría ser un tratamiento potencial para el Staphylococcus aureus - un patógeno conocido y mortal ligado a cientos de miles de hospitalizaciones cada año.
Victor J. Torres, autor principal del estudio de la NYU School of Medicine se pregunta. "¿Cuáles son las posibilidades que un medicamento para el VIH podría tratar una virulenta infección por estafilococos ? "
"Estos hallazgos son el resultado de una colaboración fantástica que esperamos que redundará en un beneficio clínico significativo", afirmó.
El estafilococo causa el síndrome de shock tóxico, la neumonía y la intoxicación alimentaria, entre otras enfermedades, y se está convirtiendo cada vez más resistente a los antibióticos.
El descubrimiento surgió de un hallazgo fortuito que formaba parte de un estudio de colaboración entre el Dr. Torres, un bacteriólogo e inmunólogo MD Derya Unutmaz , profesor asociado de microbiología y patología y medicina, cuyos laboratorios son adyacentes entre sí.
Se centraron en un receptor llamado CCR5 los puntos de la superficie de células T inmunes, macrófagos, y células dendríticas.
Hace dieciséis años, los investigadores de la NYU School of Medicine descubrió que CCR5 es el receptor que el VIH utiliza para entrar en las células T con el fin de reproducir, difundir, y causar una infección que puede convertirse en SIDA.
Ese mismo receptor ha encontrado ahora que es crítico para la capacidad de ciertas cepas de Staph para apuntar específicamente y destruir las células con CCR5, que orquestar una respuesta inmune contra las bacterias.
Los científicos descubrieron que una de las toxinas liberadas, bacteria, llamada LukED, se engancha a CCR5 y posteriormente perfora agujeros a través de la membrana de las células inmunes , provocando su muerte rápidamente. La toxina LukED pertenece a una familia de proteínas llamadas leucotoxinas, codificado y producido por Staph para luchar contra las defensas del sistema inmunitario.
Este hallazgo se produjo después que el Dr. Torres le pidió al Dr. Unutmaz y su compañero investigador Nathaniel Landau VIH, PhD, profesor de microbiología, si podía utilizar algunas de las células inmunes humanas que habían recogido a lo largo de sus estudios sobre el VIH.
Los laboratorios de los tres científicos son adyacentes entre sí. El Dr. Torres estaba tratando de averiguar qué células inmunes se vieron afectadas por leukotoxins diferentes. Dr. Unutmaz le dio una línea de células T, que estaban usando para sus infección por el VIH estudios y se había diseñado previamente para expresar CCR5, y probar los efectos de estas toxinas.
"En una hora, las células planas T con CCR5 todos murieron al ser expuestos a LukED", dijo el Dr. Torres.
Considerando que, de una línea de células T similares que carecían del receptor era completamente resistente a efectos de la toxina.
Esta observación condujo rápidamente a otra serie de experimentos para determinar que la toxina LukED fue de hecho la interacción con el receptor y que su presencia en la superficie celular era necesario para que la toxina matara las células.
Los investigadores entonces con las células tratadas con CCR5 maraviroc , un medicamento en el mercado que se une a CCR5 y la infección por el VIH, unidas en bloques y luego se expusieron las células a la toxina del estafilococo.
Según los científicos, el resultado fue sorprendente.
"Fue notable. Maraviroc bloquea completamente los efectos tóxicos de este leucotoxina a dosis similares a las utilizadas para inhibir la infección por VIH", dijo el Dr. Unutmaz.
Torres dijo que "el objetivo en el bloqueo de la toxina con agentes maraviroc o similar es dar una defensa superior al sistema inmunológico para controlar mejor la infección."
Los investigadores corroboraron el papel crítico de CCR5 en las infecciones por estafilococos utilizando un modelo de ratón. Cuando se infectaron ratones susceptibles a la infección por estafilococo con cepas que contienen la toxina LukED, casi todos los ratones murieron.
Sin embargo, los ratones que fueron genéticamente modificados para carecer de CCR5 en las células sobrevivieron la infección por estafilococo mortal.
El estudio ha sido publicado on line en la revista Nature. (ANI)
