La pobreza, y todos los problemas relacionados con ella, requieren tanta energía mental que los más desfavorecidos ven mermadas sus capacidades para dedicar a otras áreas de la vida, según un estudio que publica la revista Science.
Un estudio publicado en la revista Science presenta una perspectiva única sobre las causas de la pobreza persistente. Este trabajo, en el que han participado las universidades estadounidenses de Princeton y Cambridge, además de otros dos centros inglés y canadiense, asegura que las personas de escasos recursos tienen más probabilidades de cometer errores y malas decisiones que pueden aumentar y perpetuar sus problemas financieros.
Este hecho se explica, según los investigadores, porque la función cognitiva de una persona se ve disminuida por el esfuerzo constante, y cuando un individuo debe afrontar problemas financieros acuciantes se queda con menos "recursos mentales" para centrarse en asuntos complicados, indirectamente relacionados, tales como la educación, la capacitación para el trabajo e incluso la gestión de su tiempo.
Los científicos llegaron a esta conclusión a partir de dos experimentos. Un primer estudio se realizó en un centro comercial de Nueva Jersey (EE UU) y el segundo en dos distritos agrícolas de la India.
“Cuando los escenarios financieros que presentábamos no eran demasiado exigentes, el rendimiento en las pruebas cognitivas fue idéntica para pobres y ricos. Solo cuando los escenarios financieros exigen más atención los pobres obtienen peores resultados que los acomodados en las mismas pruebas”, declara a SINC Eldar Shafir, coautor del estudio e investigador de la Universidad de Princeton.
En promedio, las personas preocupadas por problemas de dinero exhibieron una disminución de la función cognitiva similar a 13 puntos en el coeficiente intelectual, o la pérdida de toda una noche de un sueño reparador.
Reparar el coche o estar pendiente de la cosecha
Los científicos presentaron a 101 compradores en el centro comercial de Nueva Jersey cuatro escenarios hipotéticos que describían problemas financieros que podrían experimentar, tales como tener que pagar por la reparación de un coche. Mientras sopesaban cada escenario, los participantes llevaron a cabo tareas simples que fueron computarizadas para medir la función cognitiva.
“A las personas con ingresos bajos les fue bien en las tareas si el coste de reparación hipotético era bajo, pero no si ese coste era alto. Por otro lado, los participantes con ingresos mayores se desenvolvieron bastante bien en ambas condiciones”, señalan los expertos.
El otro estudio de campo en India obtuvo la misma conclusión. Los investigadores descubrieron que los campesinos de cultivo de caña de azúcar sometidos a las pruebas, desempeñaron significativamente peor las tareas cognitivas antes de sus cosechas, que es cuando se encontraban bajo estrés financiero, en comparación a después, cuando ya se les había pagado por ellas.
“Ambos estudios tuvieron condiciones de control muy cuidadosas. Sabemos que estos resultados no pueden explicarse por motivos de estrés, nutrición, esfuerzo laboral o tiempo disponible”, apunta Shafir.
La estrategia que proponen los científicos para que las personas pobres puedan mejorar esta situación de desigualdad es la elaboración de planes de ingresos regulares –en lugar de ingresos esporádicos–, creación de depósitos automáticos, ahorro por defecto, avisos adecuados, etc., que alivien parte de la carga intelectual.
"Los pobres están obligados a cometer más errores y pagar más caro por dichos errores. Además, habitan contextos que a menudo no están diseñados para ayudarles", concluye el investigador.
Referencia bibliográfica: Anandi Mani, Sendhil Mullainathan, Eldar Shafir, Jiaying Zhao. "Poverty Impedes Cognitive Function". Science 341: 974 - 980, 30 de agosto.
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lunes, 30 de septiembre de 2013
martes, 2 de julio de 2013
Los investigadores encuentran la proteína esencial para cognición, la salud mental

La capacidad de mantener las representaciones mentales de nosotros y el mundo -el bloque fundamental de construcción de la cognición humana- surge de la activación de los circuitos neuronales altamente evolucionados, un proceso que se debilitó en la esquizofrenia. En un nuevo estudio, los investigadores en la Escuela de la Universidad Yale de la Medicina señalan las acciones moleculares clave de proteínas que permiten la creación de representaciones mentales necesarias para una cognición más alta que genéticamente se cambian en la esquizofrenia. El estudio fue publicado el 1 de julio en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias.
La memoria de trabajo, el cuaderno de dibujo mental de la mente, depende del buen funcionamiento de una red de neuronas piramidales en la corteza prefrontal, la sede del pensamiento de orden superior en los seres humanos. Para mantener la información en la mente consciente, estas células piramidales deben estimularse entre sí a través de un grupo especial de receptores. El equipo de Yale descubrió que esta estimulación requiere del neurotransmisor acetilcolina para activar una proteína específica en la familia de los receptores nicotínicos -el receptor alfa-7 nicotínico-.
La acetilcolina se libera cuando estamos despiertos, pero no en el sueño profundo. Estos receptorespermiten a los circuitos prefrontales venir “online” cuando nos despertamos, lo que nos permite realizar tareas mentales complejas. Este proceso se ve favorecido por la cafeína en el café, lo que aumenta la liberación de acetilcolina. Como su nombre indica, los receptores nicotínicos alfa-7 también son activados por la nicotina, que puede puede ayudar a explicar por qué fumar puede centrar la atención y comportamiento tranquilo, funciones de la corteza prefrontal.

Los resultados también intrigan a los investigadores, por qué los receptores nicotínicos alfa-7 son alterados genéticamente en la esquizofrenia, una enfermedad que se caracteriza por un pensamiento desorganizado. “Las redes prefrontales nos permiten formar y mantener pensamientos coherentes, un proceso que se ve afectado en la esquizofrenia“, dijo Amy Arnsten, profesor de neurobiología, investigador del Instituto de Kavli, y uno de los autores principales del artículo. “Una gran mayoría de los esquizofrénicos fuman, lo cual tiene sentido porque la estimulación de los receptores nicotínicos alfa7 reforzaría las representaciones mentales y disminuiría los trastornos del pensamiento.”
Arnsten dijo que los nuevos medicamentos que estimulan los alfa-7 receptores nicotínicos pueden ser prometedores para el tratamiento de trastornos cognitivos.
La publicación del artículo de PNAS se produce en vísperas del 10º aniversario de la muerte de la neurobióloga de Yale Patricia Goldman-Rakic, quien fue atropellada por un coche en Hamden Ct. el 31 de julio de 2003. Goldman-Rakic identificó por primera vez el papel central de los circuitos corticales prefrontales en la memoria de trabajo.
“El trabajo de Patricia ha proporcionado la base neural para los estudios actuales de influencias moleculares sobre la cognición y la interrupción en los trastornos cognitivos“, dijo Arnsten. “Nuestra capacidad de aplicar un enfoque científico a los trastornos desconcertantes como la esquizofrenia se debe a la investigación innovadora.” Medical Press
Yang Yang y Wang Min de Yale es el autor principal y coautores mayores, respectivamente. D. Constantinos Paspalas, Lu Jin E y Marina R. Picciotto otros autores de Yale.
martes, 25 de septiembre de 2012
La privación social de los niños afecta su función cognitiva
Secuelas cerebrales que afectan la vida adulta
El aislamiento social durante la vida temprana evita que maduren las células que forman la materia blanca del cerebro y la mielina. Europapress
Un creciente cuerpo de investigación muestra que los niños que sufren negligencia grave y aislamiento social experimentan impedimentos cognitivos y sociales en la edad adulta. Ahora, un nuevo estudio del Hospital Infantil de Boston, publicado en 'Science', ha demostrado cómo surgen estas alteraciones funcionales: el aislamiento social durante la vida temprana evita que maduren las células que forman la materia blanca del cerebro, y que se produzca la cantidad adecuada de mielina en las fibras nerviosas.
El estudio también identifica la vía molecular implicada en estas anomalías, mostrando que es interrumpida por el aislamiento social, y sugiriendo que podría ser, potencialmente, tratada con medicamentos. Por último, la investigación indica que el momento de la privación social es un factor importante en la causa del deterioro cognitivo.
Los investigadores, dirigidos por Gabriel Corfas, y Manabu Makinodan, ambos del Centro de Neurobiología F.M. Kirby del Hospital Infantil de Boston, tomaron como modelo las carencias sociales en ratones, poniéndolos en aislamiento durante dos semanas.
Cuando el aislamiento se produjo durante un 'periodo crítico', comenzando tres semanas después del nacimiento, los oligodendrocitos no consiguieron madurar en la corteza prefrontal, una región del cerebro importante para la función cognitiva y la conducta social. Como resultado, las fibras nerviosas mostraban revestimientos más delgados de mielina --que es producida por los oligodendrocitos-- y los ratones mostraron alteraciones en la interacción social y la memoria de trabajo.
Estudios en niños criados en instituciones donde el descuido era evidente, como otra investigación reciente del Hospital Infantil de Boston, muestran cambios en la materia blanca de la corteza prefrontal, pero el mecanismo de los cambios aun no estaba claro. Ahora, el nuevo estudio se suma a un creciente cuerpo de evidencia de que las llamadas células gliales, incluidos los oligodendrocitos, hacen algo más que sólo ser neuronas de apoyo: también participan activamente en la creación de los circuitos del cerebro que reciben influencia del exterior.
Según Corfas, líder del estudio, "estamos demostrando que las células gliales también se ven influenciadas por la experiencia y que este es un paso esencial para el establecimiento de circuitos neuronales normales y maduros".
La mielina es esencial para la velocidad y la eficiencia de la comunicación entre las diferentes áreas del cerebro, por lo que la disminución de la mielinización puede explicar los déficits sociales y cognitivos en los ratones. Corfas había demostrado, previamente, que la mielinización anormal altera la señalización dopaminérgica en el cerebro, lo que podría proporcionar una explicación alternativa para los resultados obtenidos en el nuevo estudio.
La nueva investigación también mostró que los efectos del aislamiento social dependen del tiempo. Si los ratones eran aislados durante un periodo determinado de su desarrollo, no podían recuperar la funcionalidad normal incluso cuando se pusieron de nuevo en un entorno social.
Por último, Corfas y sus colaboradores identificaron una vía de señalización molecular a través de la cual el aislamiento social conduce a la mielinización anormal. Los cerebros de los ratones socialmente aislados tenían menos neuregulina-1 (NRG1), una proteína esencial para el desarrollo del sistema nervioso; además, cuando los investigadores eliminaron un receptor de NRG1, conocido como ErbB3, de los oligodendrocitos, el efecto fue el mismo que el del aislamiento.
"Estas observaciones indican que los mecanismos que encontramos son necesarios para que el cerebro se beneficie de la experiencia social temprana", apunta Corfas.
Actualmente, el laboratorio de Corfas está desarrollando fármacos para estimular el crecimiento de mielina, apuntando al receptor ErbB3 o a las vías relacionadas.
Una serie de trastornos neuropsiquiátricos, tales como la esquizofrenia y los trastornos del estado de ánimo, han sido relacionados con cambios patológicos en la materia blanca y la mielinización, y a perturbaciones en la vía de señalización de NRG1-erbB; por lo tanto, los resultados de este estudio pueden ofrecer un nuevo enfoque para estos trastornos.
El aislamiento social durante la vida temprana evita que maduren las células que forman la materia blanca del cerebro y la mielina. Europapress
Un creciente cuerpo de investigación muestra que los niños que sufren negligencia grave y aislamiento social experimentan impedimentos cognitivos y sociales en la edad adulta. Ahora, un nuevo estudio del Hospital Infantil de Boston, publicado en 'Science', ha demostrado cómo surgen estas alteraciones funcionales: el aislamiento social durante la vida temprana evita que maduren las células que forman la materia blanca del cerebro, y que se produzca la cantidad adecuada de mielina en las fibras nerviosas.
El estudio también identifica la vía molecular implicada en estas anomalías, mostrando que es interrumpida por el aislamiento social, y sugiriendo que podría ser, potencialmente, tratada con medicamentos. Por último, la investigación indica que el momento de la privación social es un factor importante en la causa del deterioro cognitivo.
Los investigadores, dirigidos por Gabriel Corfas, y Manabu Makinodan, ambos del Centro de Neurobiología F.M. Kirby del Hospital Infantil de Boston, tomaron como modelo las carencias sociales en ratones, poniéndolos en aislamiento durante dos semanas.
Cuando el aislamiento se produjo durante un 'periodo crítico', comenzando tres semanas después del nacimiento, los oligodendrocitos no consiguieron madurar en la corteza prefrontal, una región del cerebro importante para la función cognitiva y la conducta social. Como resultado, las fibras nerviosas mostraban revestimientos más delgados de mielina --que es producida por los oligodendrocitos-- y los ratones mostraron alteraciones en la interacción social y la memoria de trabajo.
Estudios en niños criados en instituciones donde el descuido era evidente, como otra investigación reciente del Hospital Infantil de Boston, muestran cambios en la materia blanca de la corteza prefrontal, pero el mecanismo de los cambios aun no estaba claro. Ahora, el nuevo estudio se suma a un creciente cuerpo de evidencia de que las llamadas células gliales, incluidos los oligodendrocitos, hacen algo más que sólo ser neuronas de apoyo: también participan activamente en la creación de los circuitos del cerebro que reciben influencia del exterior.
Según Corfas, líder del estudio, "estamos demostrando que las células gliales también se ven influenciadas por la experiencia y que este es un paso esencial para el establecimiento de circuitos neuronales normales y maduros".
La mielina es esencial para la velocidad y la eficiencia de la comunicación entre las diferentes áreas del cerebro, por lo que la disminución de la mielinización puede explicar los déficits sociales y cognitivos en los ratones. Corfas había demostrado, previamente, que la mielinización anormal altera la señalización dopaminérgica en el cerebro, lo que podría proporcionar una explicación alternativa para los resultados obtenidos en el nuevo estudio.
La nueva investigación también mostró que los efectos del aislamiento social dependen del tiempo. Si los ratones eran aislados durante un periodo determinado de su desarrollo, no podían recuperar la funcionalidad normal incluso cuando se pusieron de nuevo en un entorno social.
Por último, Corfas y sus colaboradores identificaron una vía de señalización molecular a través de la cual el aislamiento social conduce a la mielinización anormal. Los cerebros de los ratones socialmente aislados tenían menos neuregulina-1 (NRG1), una proteína esencial para el desarrollo del sistema nervioso; además, cuando los investigadores eliminaron un receptor de NRG1, conocido como ErbB3, de los oligodendrocitos, el efecto fue el mismo que el del aislamiento.
"Estas observaciones indican que los mecanismos que encontramos son necesarios para que el cerebro se beneficie de la experiencia social temprana", apunta Corfas.
Actualmente, el laboratorio de Corfas está desarrollando fármacos para estimular el crecimiento de mielina, apuntando al receptor ErbB3 o a las vías relacionadas.
Una serie de trastornos neuropsiquiátricos, tales como la esquizofrenia y los trastornos del estado de ánimo, han sido relacionados con cambios patológicos en la materia blanca y la mielinización, y a perturbaciones en la vía de señalización de NRG1-erbB; por lo tanto, los resultados de este estudio pueden ofrecer un nuevo enfoque para estos trastornos.
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