Científicos idean cómo restaurar los déficit de memoria y comportamiento

Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts, en Estados Unidos (UMMS), han demostrado que la anulación de un gen importante para la traducción del ARN mensajero (ARNm) en las neuronas restaura los déficits de memoria y reduce los síntomas de comportamiento en un modelo de ratón del síndrome de X frágil.

Estos resultados, publicados en 'Nature Medicine', sugieren que la causa principal esta enfermedad neurológica humana prevalente puede ser un desequilibrio de traslación que resulta en la producción elevada de proteínas en el cerebro. La restauración de este equilibrio puede ser necesaria para la función neurológica normal.

La Biología funciona de manera extraña --dijo Joel Richter, profesor de Medicina Molecular en UMMS y autor principal del estudio--. Hemos corregido una mutación genética con otra, lo que demostró que dos errores hacen un acierto. Encontramos que las mutaciones en ambos genes dan como resultado la función normal del cerebro. Esto suena contrario a la intuición, pero en este caso eso, parece ser lo que sucedió".

El síndrome de X frágil, la forma más común de retraso mental hereditario, es una condición genética que resulta de una expansión repetitiva de CGG en la secuencia de ADN del gen X frágil (FMR1) requerido para el desarrollo neurológico normal. Las personas con X frágil sufren de discapacidad intelectual y problemas de conducta y aprendizaje y, dependiendo de la longitud de la repetición de CGG, la discapacidad intelectual puede variar de leve a severa.

Aunque los científicos han identificado la mutación genética que causa el síndrome X Frágil, a nivel molecular todavía no saben mucho acerca de cómo funciona la enfermedad o qué sucede mal en el cerebro. Lo que se sabe es que el gen FMR1 codifica la proteína del cromosoma X frágil (FMRP).

Durante años, Richter estudió cómo la traducción, el proceso en el que los ribosomas celulares crean proteínas, pasó de inactivo a activo en huevos de rana y descubrió el gen clave que controla este proceso, la proteína CPEB de unión a ARN. En 1998, vio que CPEB en el cerebro de roedores juega un papel importante en la regulación de la forma en la que se comunican las sinapsis.

Anulando FMRP y CPEB, hemos sido capaces de restaurar los niveles de síntesis de proteínas a la normalidad y corregir las características de la enfermedad de los ratones X frágil, por lo que quedaron casi indistinguibles de los ratones de tipo salvaje", relató.

"Las personas con X frágil producen demasiada proteína --destacó Richter--. Mediante el uso de CPEB se puede volver a calibrar la maquinaria celular que hace que las proteínas que hemos demostrado que apisonan este proceso tengan un impacto profundo en los modelos de ratón con Frágil X. Es posible que un enfoque similar podría ser beneficioso para los niños con esta enfermedad", resumió. Fuente: El Informador

Nueva estrategia para restaurar la función nerviosa

Combate, cáncer y accidentes pueden causar lesiones nerviosas devastadoras. Muchas veces, el cuerpo se cura por sí mismo.

“Los nervios periféricos, aquellos en los brazos y la cara, tienen una capacidad inherente para regenerarse, pero sólo bajo circunstancias ideales”, dice el ingeniero biomédico Christine Schmidt de la Universidad de Florida.

Con el apoyo de la National Science Foundation (NSF), Schmidt y su equipo están trabajando para restaurar la función nerviosa cuando las lesiones son más complicadas. Cirujanos veces se pueden mover de un nervio de una parte del cuerpo de un paciente a otro. Schmidt ha desarrollado un método que los injertos de tejido de cadáver en el área dañada para actuar como un andamio para los nervios a volver a crecer a sí mismos.

“Esta aplicación médica ha sido posible gracias al desarrollo de nuevos métodos de ingeniería de tejidos y la comprensión de cómo las células interactúan con su entorno”, señala Friedrich Srienc, director de la Biotecnología, Bioquímica y programa de Ingeniería de Biomasa en la Dirección de Ingeniería de la NSF.

Schmidt y su equipo también están estudiando otros métodos para estimular directamente el crecimiento del nervio utilizando como bloques de construcción de las moléculas de azúcares naturales que se encuentran en el cuerpo. Eso eliminaría la necesidad de trasplante de tejido. Aunque el objetivo final de la regeneración nerviosa es revertir la parálisis, Schmidt dice éxitos intermedios, tales como la mejora de la función pulmonar o la vejiga, puede ser muy valiosa para los pacientes y sus familias. Medical Press