El equipo de Mary Kennedy observó en ratones el efecto que la ausencia del gen tiene para una proteína llamada densina-180, abundante en las sinapsis del cerebro, que son las conexiones electroquímicas entre una neurona y otra, conexiones que permiten la formación de redes entre ellas.
Esta proteína, al pegarse a ciertas proteínas, las mantiene juntas en una parte de la neurona que se encuentra en el extremo receptor (postsinapsis) de una sinapsis. Kennedy y sus colaboradores han constatado que la densina-180 ayuda a mantener la cohesión de una pieza clave de la maquinaria reguladora en la postsinapsis.
En ratones sin densina-180, los investigadores encontraron menores cantidades de algunas de las otras proteínas reguladoras normalmente presentes en la postsinapsis. Kennedy y sus colegas estaban especialmente intrigados por una marcada disminución en la cantidad de una proteína llamada DISC1. Se sabe desde hace algún tiempo que una mutación que conduce a la pérdida de funcionalidad de la DISC1 predispone a los humanos a desarrollar esquizofrenia y trastorno bipolar.
En el nuevo estudio, los investigadores compararon el comportamiento de ratones normales con el de los que carecían de densina. Estos últimos mostraron una memoria a corto plazo deficiente, hiperactividad en respuesta a situaciones nuevas o estresantes, un déficit de la actividad normal de confección de madrigueras, y mayores niveles de ansiedad. Los estudios sobre ratones con rasgos de esquizofrenia y anomalías parecidas a las del autismo han mostrado que tienen comportamientos similares.
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