El mecanismo natural que protege de los daños de un derrame cerebral a cierta clase de neuronas

Dr Jack Mellor. (Foto: Bristol U.)

Los derrames cerebrales, la tercera causa de muerte en el Reino Unido y otros países, desbaratan el suministro de sangre al cerebro, privando de oxígeno y nutrientes a las células afectadas. Esto provoca la muerte de estas neuronas y la consecuente pérdida o deterioro de funciones cognitivas del cerebro, como el habla y el movimiento. Sin embargo, no todas las neuronas son igual de susceptibles a los daños provocados por un derrame cerebral.


En la nueva investigación, dirigida por el Dr. Jack Mellor de la Universidad de Bristol, se examinó dos tipos de neuronas en una parte del cerebro llamada hipocampo. Las neuronas CA1, uno de esos dos tipos, son muy susceptibles a los daños ocasionados por un derrame, mientras que las células del otro tipo, las neuronas CA3, son mucho más resistentes, aunque ambos tipos comparten muchas similitudes.

El equipo del Dr. Mellor espera que si se logra conocer lo bastante a fondo por qué algunas neuronas son resistentes a los daños provocados por un derrame, sería posible desarrollar estrategias para proteger las neuronas que son más susceptibles.

Los investigadores han llegado a la conclusión de que las neuronas CA3 poseen un mecanismo para reducir su vulnerabilidad durante e inmediatamente después de un derrame cerebral. Este mecanismo hace, entre otras cosas, que las neuronas CA3 sean menos sensibles al neurotransmisor glutamato, que se libera en grandes cantidades durante un derrame. El mecanismo logra reducir esa sensibilidad mediante la eliminación de las proteínas del receptor de glutamato en la superficie de estas células.


En la investigación, se comprobó que la supresión de los receptores de glutamato era provocada por receptores A3 de adenosina que se activan con niveles muy altos del neurotransmisor adenosina, sólo existentes durante el estado propio de un derrame cerebral. Significativamente, las neuronas CA1 analizadas, que son más susceptibles a daños por un derrame, no tenían receptores A3 de adenosina y no respondían al modelo de derrame mediante la eliminación de los receptores de glutamato de la superficie.