Hacia un antibiótico capaz de hacer que las bacterias se autoenvenenen

 Escherichia coli modificada produciendo  la
 toxina. Las rojas  han muerto. (Foto: © MPI
 for Medical Research)

La investigación que ha conducido al hallazgo la ha hecho el equipo de Anton Meinhart en el Instituto Max Planck para la Investigación Médica en Heidelberg, Alemania.

Una pequeña cantidad de genes puede convertir bacterias inofensivas en peligrosas asesinas. Los genes que determinan las propiedades patogénicas o la resistencia a los antibióticos pueden transmitirse de bacteria a bacteria a través de lo que se conoce como elementos genéticos móviles. Sin embargo, estos elementos genéticos móviles son una espada de doble filo para las bacterias: las ayudan a sobrevivir, pero también las pueden matar.

El sistema PezAT es un sistema de toxina/antitoxina particularmente interesante del patógeno Streptococcus pneumoniae. Estas bacterias causan serias infecciones como la neumonía, la septicemia y la meningitis. La toxina PezT, que forma parte del citado sistema, pertenece a una familia de toxinas que fue descubierta hace cerca de 20 años. Pese al tiempo transcurrido, hasta ahora su mortal mecanismo había sido un misterio.

Ahora, un equipo de científicos del mencionado instituto ha logrado explicar el tipo de acción molecular de esas toxinas usando como modelo la bacteria Escherichia coli.

Las células bacterianas en las que se activó artificialmente la toxina PezT mostraron síntomas de envenenamiento similares a los que aparecen después del tratamiento con la muy conocida penicilina: Al comienzo del envenenamiento por PezT, la mayoría de las células se estancaba a mitad de su etapa de división. Después de cierto tiempo, se rompía la intersección entre los cuerpos de las dos células y éstas morían.

Después de investigaciones adicionales, los científicos han acabado descubriendo que la PezT y otras toxinas zeta son insólitas enzimas que transforman el UNAG, un bloque de construcción inofensivo, en una molécula tóxica. La toxina (UNAG-3P), actuando de un modo similar a como lo hace la penicilina, inhibe el crecimiento de la pared celular bacteriana, haciendo que las células revienten y mueran.

Este proceso de activación interna en las células podría hacer que la investigación sobre antibióticos diese un gran paso adelante en la batalla contra la resistencia bacteriana.