La obesidad está creciendo a un ritmo alarmante en todo el mundo, y el principal culpable es la excesiva ingesta de alimentos. Un estudio sobre los circuitos cerebrales que controlan el hambre y la saciedad, publicado en 'Nature Medicine' y llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale, demuestra que los mecanismos moleculares que controlan los radicales libres -las moléculas relacionadas con el envejecimiento y los daños a los tejidos- juegan un papel clave en el aumento del apetito.
La investigación señala que la elevación de los niveles de radicales libres en el hipotálamo, directa o indirectamente, suprime el apetito en los ratones obesos activando las neuronas de la saciedad, que secretan melanocortinas. Los radicales libres, sin embargo, también dirigen el proceso de envejecimiento.
"Es una trampa", afirma el autor principal, Tamas Horvath, catedrático en biomedicina y director del programa de la Universidad de Yale denominado Señalización Celular Integral y Neurobiología del Metabolismo, "por un lado, estas moléculas de señalización son fundamentales para dejar de comer; pero, por otro lado, ante una exposición crónica, dañan las células y promueven el envejecimiento".
"Es por este motivo que, en respuesta a una exposición continuada, un mecanismo celular entra en acción para impedir la generación de estos radicales libres", añadió la también autora Sabrina Diano, profesora de obstetricia, neurobiología y medicina comparativa. La doctora añade que "mientras que estos mecanismos de supresión de radicales libres -- promovidos por el crecimiento de los organelos intracelulares, llamados peroxisomas - protegen a las células contra los daños, este mismo proceso reduce la capacidad de sentirse saciado después de comer".
El equipo de investigación observó en ratones que, tras ingerir alimento, las neuronas responsables de una ingestión excesiva tenían altos niveles de radicales libres. Este proceso lo impulsan la hormona leptina y la glucosa, mandando señales al cerebro para modular la ingesta de alimentos. Cuando los ratones comen, los niveles de leptina y glucosa suben, así como niveles de radicales libres. Sin embargo, en ratones con obesidad inducida por la dieta, estas mismas neuronas redujeron esta actividad (resistencia a la leptina); en estos ratones, los niveles de radicales libres fueron amortiguados por las peroxisomas, previniendo la activación de estas neuronas y, por lo tanto, la capacidad de sentirse saciados después de comer.
Según Horvath y Diano, el papel crucial de los radicales libres en la saciedad, así como en los procesos degenerativos asociados al envejecimiento, puede explicar por qué ha sido tan difícil desarrollar con éxito estrategias terapéuticas para la obesidad sin efectos secundarios importantes. Los estudios actuales intentan buscar un tratamiento que promueva la saciedad sin una elevación sostenida de los radicales libres en el cerebro.
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