Investigadores del IDIBELL han identificado un mecanismo clave en la division celular que constituye un paso importante para elaborar terapias que impidan que las celulas tumorales se repliquen. Se trata de un nuevo mecanismo de regulacion de la salida de mitosis que es particularmente importante para mantener la estabilidad cromosomica. La falta o el exceso de cromosomas es una caracteristica presente en casi todos los tipos de cancer humano y promueve el desarrollo de tumores.Bellvitge (IDIBELL). han identificado el mecanismo que permite a la proteina Zds1 regular un proceso clave en la mitosis, el proceso que ocurre en el nucleo de las celulas eucarioticas y que precede inmediatamente a la division celular, consistente en el reparto equitativo del material hereditario (ADN) caracteristico.El resultado de esta investigacion se ha avanzado en la edicion digital de la revista Journal of Cell Science y abre la puerta al desarrollo de terapias especificas y directas contra el cancer. Las celulas en todos los organismos crecen y se dividen en dos celulas hijas mediante una sucesion ordenada de eventos que se denomina “ciclo celular”. Las celulas tienen que completar cuatro procesos principales durante el ciclo celular: crecer (Fases de G1 y G2), duplicar el DNA (Fase S), segregar los cromosomas (Fase M, mitosis) y dividirse (citocinesis). En la fase S, o replicacion del DNA, se duplica el material genetico y posteriormente durante la fase M, o mitosis, las celulas separan los cromosomas duplicados entre las dos celulas hijas. De esta forma se asegura la correcta herencia de la informacion genetica de una generacion de celulas a la siguiente. Estabilidad cromosomica La transmision de la informacion genetica (ADN) de padres a hijos (o lo que es equivalente, de unas celulas a otras) es una cuestion fundamental en la biologia. La aneuploidia, es decir la falta o el exceso de cromosomas, es una caracteristica presente en casi todos los tipos de cancer humano y promueve el desarrollo de tumores. La regulacion de la mitosis es particularmente importante para mantener la estabilidad cromosomica. Por ejemplo, las celulas tumorales aneuploides aparecen como consecuencia de defectos en la segregacion de cromosomas, los cuales originan celulas con mayor o menor material genetico del normal. Sin embargo, a pesar de su importancia, se conoce muy poco de la regulacion de la salida de mitosis. En el articulo publicado en la revista Journal of Cell Science, el grupo de investigacion de Ciclo Celular del IDIBELL, coordinado por Ethel Queralt, descubre un nuevo mecanismo de regulacion de la salida de mitosis. La proteina separasa es un componente clave para la correcta segregacion de los cromosomas y para la regulacion de la mitosis. En trabajos previos, el grupo de la doctora Queralt describio por primera vez la participacion de la proteina Zds1 en la mitosis. Esta proteina coopera con la separasa para asegurar la correcta herencia genetica de unas celulas a otras. En el estudio, se profundiza en el mecanismo molecular por el cual esta proteina Zds1 regula la mitosis y contribuye a que la segregacion de los cromosomas sea la correcta. En este trabajo se ha utilizado la levadura Saccharomyces cerevisiae (levadura de cerveza) como organismo modelo. La levadura es uno de los organismos modelo mas utilizado para estudiar los procesos basicos en la celula, que ha permitido identificar mecanismos moleculares complejos como el estudio del ciclo celular en organismos superiores. La aplicacion de dichos conocimientos basicos ayudara a desarrollar tratamientos mas especificos y directos contra los diferentes tipos de cancer. La doctora Queralt destaca que “los mecanismos de regulacion de la mitosis son muy complejos y el hecho de conocerlos bien abre la puerta a farmacos especificos que permitan inhibir o corregir este proceso en diversas enfermedades, especialmente el cancer”. La investigadora explica que la mayoria de farmacos anticancerigenos se empiezan a aplicar sin conocer de manera exacta como actuan: “se trata de compuestos que muchas veces no sabemos como funcionan, pero lo hacen. Si seguimos un proceso inverso, es decir, si empezamos por conocer bien la actividad de una determinada proteina o de una parte de la proteina, podremos diseñar farmacos especificos minimizando los efectos secundarios”. La investigacion realizada por la Dra. Queralt es un paso importante para poder elaborar terapias que impidan que las celulas tumorales se repliquen. Referencia Baro B, Rodriguez-Rodriguez JA, Russiñol N, Queralt E, Calabria I. Zds1 regulates PP2ACdc55 activity and Cdc14 activation during mitotic exit via its Zds_C motif.. Journal of Cell Science. 2012 PMID: 22427694 [Epub ahead of print]. Fuente: Tendencias 21 |
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