Europa Press Una nueva cla se de fármaco, desarrolla do por científicos de la Facultad de Medicina Feinberg, de la Universidad de Northwestern (Estados Unidos), podría tratar la enfermedad de Alzheimer, el Parkinson, la esclerosis múltiple y la s lesiones traumáticas del cerebro, al reducir la infla mación cerebral. El estudio ha sido publicado en la revista 'Journal of Neuroscience'.
Al tratar la infla mación del cerebro, o neuroinfla mación, la nueva cla se de fármacos - MW151 y MW189- ofrece un enfoque terapéutico totalmente diferente para tratar la enfermedad de Alzheimer, cuyo tratamiento, hasta ahora, consistía en prevenir el desarrollo de la s pla cas de beta-amiloides en el cerebro.
Cuando se administró el nuevo fármaco a ratones diseñados genéticamente para desarrolla r Alzheimer, éste impidió el desarrollo de la enfermedad. El estudio, llevado a cabo por la Universidad de Northwestern y la Universidad de Kentucky, ha identificado el período de tiempo óptimo para la administración terapéutica del fármaco, que se toma por vía oral, y atraviesa fácilmente la barrera sangre-cerebro.
"Este nuevo fármaco podría utilizarse, junto con otros medicamentos, para prevenir el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer", afirma el coautor Martin Watterson, profesor de Farmacología Molecula r y Química Biológica en Feinberg.
En estudios anteriores con animales, el mismo fármaco redujo el daño neurológico causado por una lesión traumática en el cerebro, e inhibió el desarrollo de la esclerosis múltiple. En estas enfermedades, como la enfermedad de Alzheimer, los estudios muestran que la duración de la terapia es crítica.
Previene la sobreproducción de proteínas dañinas en el cerebro
Los fármacos MW151 y MW189 previenen la sobreproducción de proteínas dañinas en el cerebro, lla madas citoquinas proinfla matorias; una sobreproducción que, según los científicos, contribuye al desarrollo de muchas enfermedades neurológicas degenerativas, y al daño neurológico causado por un traumatismo craneoencefálico o un accidente cerebrovascula r.
Cuando se produce una gran cantidad de citoquinas, la s sinapsis del cerebro comienzan a falla r. Finalmente, toda la organización del cerebro cae en la confusión, la s neuronas pierden sus conexiones entre sí, y pueden morir. El daño resultante en la corteza y el hipocampo puede afectar la memoria, y la toma de decisiones.
"En la enfermedad de Alzheimer, la progresión del deterioro cognitivo leve, hasta el deterioro severo, indica que la s sinapsis --la s vías que permiten a la s neuronas comunicarse entre sí-- no funcionan bien", señala Watterson, quien agrega que "los altos niveles de citoquinas proinfla matorias pueden contribuir a un mal funcionamiento sináptico".
Debido a que este mecanismo infla matorio perjudicial también parece ser cla ve en otras enfermedades neurodegenerativas, además de la enfermedad de Alzheimer, la cla se de medicamentos MW151 podría tener un gran potencial como co-terapia para tratar la enfermedad de Parkinson, la demencia fronto-temporal, la esclerosis la teral amiotrófica, la esclerosis múltiple y la s complicaciones, a la rgo pla zo, de la lesión cerebral.
En el nuevo estudio, realizado por Watterson y Linda Van Eldik, directora del Centro sobre Envejecimiento Sanders-Brown, en la Universidad de Kentucky, los investigadores administraron el fármaco MW151 a un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, tres veces por semana, a partir de los seis meses de edad, justo en el momento en el que el nivel de la s citoquinas proinfla matorias comenzó a aumentar.
Cuando los cerebros de los ratones fueron evaluados, 11 meses después, los niveles de citoquinas en los ratones que recibieron el fármaco fueron restaurados a niveles normales, y sus sinapsis funcionaban normalmente. "El fármaco protegió a los ratones contra el daño asociado con el deterioro del aprendizaje y la memoria", señala Van Eldik, quien concluye que "la administración de este medicamento, antes de que el Alzheimer se encuentre en una etapa tardía, puede ser un enfoque prometedor para la terapia".(Diario salud.net)
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