Medical Press Las células blancas de la sangre durante mucho tiempo reinaran como los héroes del sistema inmunológico. Cuando se produce una infección, estas células, se producen en la médula ósea para combatir el patógeno. Pero una nueva investigación dice que estas también pueden desempeñar un papel en la defensa del sistema inmunitario, esencialmente ser su propio héroe. En un estudio sobre una infección cerebral rara y mortal, los científicos de la Universidad Rockefeller han descubierto que las células cerebrales de las personas sanas tienen la posibilidad de producir sus propias moléculas del sistema inmune, lo que demuestra una “inmunidad intrínseca” que es crucial para detener una infección
Shen-Ying Zhang, experto clínico en el Laboratorio de St. Giles de Genética Humana de Enfermedades Infecciosas, ha estado estudiando a los niños con encefalitis por herpes simple, una infección cerebral potencialmente mortal del virus del herpes, HSV-1, que puede causar daño significativo daño.
Los científicos ya sabían de trabajos anteriores que los niños con encefalitis tienen un defecto genético que impide la función del sistema inmune del receptor 3 (TLR3)-en el cerebro. Para este estudio querían ver cómo el defecto en TLR3 estaba obstaculizando la capacidad del cerebro para combatir la infección del herpes. Cuando TLR3 detecta un patógeno que provoca una respuesta inmune que causa la liberación de proteínas llamadas interferones para hacer sonar la alarma y el “interferir” con la replicación del patógeno.
Es más comúnmente asociado con las células blancas de la sangre, que se encuentra en todo el cuerpo, pero aquí los investigadores estaban examinando la presencia del receptor en neuronas y otras células cerebrales. “Una cosa interesante de estos pacientes es que no tiene ninguno de los otros síntomas, el herpes más comunes. Ellos no tenían una infección en la piel o la boca, sólo en sus cerebros.
Por lo tanto, la hipótesis de que la respuesta TLR3 deberá ser específicamente responsable de mantener el virus herpes infecte el cerebro y no es necesario en otras partes del cuerpo “, dice Zhang. El laboratorio, dirigido por Jean-Laurent Casanova, colaboró con científicos de la Harvard Medical School y el Memorial Sloan-Kettering Cancer Institute para crear células madre pluripotentes inducidas. Hecho de los pacientes propios tejidos, las células madre se han desarrollado hasta el centro de células del sistema nervioso que llevaban los pacientes defectos genéticos. Zhang expusieron las células a HSV-1 y sintético de doble cadena de ARN, que imita un producto derivado del virus que estimula los receptores tipo toll en acción. Mediante la medición de los niveles de interferón, Zhang mostraron que la respuesta de los pacientes TLR3 fue de hecho defectuoso, sus células no se toma estas importantes proteínas del sistema inmunológico, lo que les impide combatir la infección.
Zhang también se exponen las células sanguíneas de los pacientes con el virus y se encontró que el defecto TLR3 no era un problema allí, ya que estaba en los interferones cerebro-fueron puestos en libertad por otros medios. Debido a que los receptores tipo toll en las neuronas resultó ser vital en la prevención de la infección por encefalitis, los investigadores concluyeron que las células cerebrales lo utilizan como un mecanismo interno para combatir la infección, en lugar de confiar en las células blancas de la sangre.
Cuando su función se deteriora, los pacientes no podían mejorar. “Esto es evidencia de una inmunidad intrínseca, una función recién descubierto del sistema inmune”, dice Zhang. “Es probable que otros órganos también tienen sus propias herramientas específicas para luchar contra la infección.” Los investigadores están elaborando un estudio piloto para probar un tratamiento basado en interferón en pacientes con encefalitis, creyendo que ayudará a acelerar la recuperación y aumentar la tasa de supervivencia cuando se usa junto con medicamentos antivirales. Ellos también explorar si el cerebro muestra una inmunidad intrínseca a otros tipos de infección viral.
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