Un nuevo estudio realizado por un equipo de neurocientíficos de la Universidad de Indiana demuestra que la GLT1, una proteína que elimina el glutamato del cerebro, juega un papel crítico en el ansia de cocaína que se desarrolla sólo unos días despues del consumo de cocaína.
El estudio, que apareció en The Journal of Neuroscience, mostró que cuando las ratas que toman grandes dosis de cocaína son retiradas de la droga, la producción de GLT1 en el núcleo accumbens, una región del cerebro implicadas en la motivación, comienza a disminuir. Pero si las ratas reciben ceftriaxona, un antibiótico utilizado para tratar la meningitis, GLT1 aumenta durante el período de espera y disminuye la ansiedad de cocaína.
George Rabel, profesor en el Departamento de Ciencias Psicológicas y del Cerebro, dijo ansia por la droga depende de la liberación de glutamato, un neurotransmisor implicado en la conducta motivada. El glutamato se libera en respuesta a las señales asociadas con el consumo de drogas, por lo que cuando los adictos están expuestos a estas señales, su ansia por la droga aumenta, incluso si han estado fuera de la droga desde hace algún tiempo. El mismo comportamiento se puede modelar en ratas. Cuando las ratas, que se auto-administran cocaína presionando una palanca que proporciona cocaína en sus cuerpos, se retiran del medicamento durante varias semanas, sus ansias devuelve si están expuestos a las señales que acompañaron a la administración de fármacos en el pasado, en este caso , un tono y la luz. Sin embargo, si las ratas se tratan con ceftriaxona durante la abstinencia, ya no buscan la cocaína cuando se presentan las señales. La ceftriaxona parece bloquear deseo revirtiendo la disminución de GLT1 causada por la exposición repetida a la cocaína. De hecho, ceftriaxona aumenta GLT1, que permite glutamato a ser aclarado rápidamente desde el cerebro. El grupo de investigación Rebec localiza este efecto para el núcleo accumbens, mostrando que si GLT1 fue bloqueado en esta región del cerebro incluso después del tratamiento ceftriaxona, las ratas recaería.
Mientras que un trabajo anterior del grupo de Rebec mostró los efectos de ceftriaxona en la busqueda de cocaína, el nuevo trabajo fue el primero en localizar los efectos de la ceftriaxona para el núcleo accumbens y fue el primero en demostrar que las obras ceftriaxona después de largos períodos de abstinencia. “La idea es que el aumento GLT1 evitará una recaída. Si bloqueamos GLT1, la ceftriaxona no debe funcionar”, dijo Rebec. “Ahora tenemos pruebas convincentes de que la ceftriaxona actúa en GLT1 y que el núcleo accumbens es el punto crítico.”
Rebec dijo antes de trabajar en la enfermedad de Huntington, un trastorno neurodegenerativo, él y su equipo alertaran sobre la forma en que ceftriaxona actúa sobre la expresión de GLT1, una proteína que elimina el glutamato del cerebro. Eliminación de glutamato es un problema en la enfermedad de Huntington, y el equipo de Rabel encontró que la ceftriaxona aumenta GLT1 y mejora los signos neurológicos de la enfermedad en modelos de ratón. Ahora es importante para determinar por qué la cocaína disminuye GLT1 y para ver si otras drogas de abuso tienen el mismo efecto. Rabel y sus colegas han demostrado que la ceftriaxona también puede disminuir la ansiedad por el alcohol en ratas criadas selectivamente a preferir alcohol.
Los señales de drogas son un factor que puede desencadenar una recaída. El trabajo futuro también examinará si la ceftriaxona puede bloquear el ansia de drogas inducida por el estrés o por la reexposición al fármaco. Si es así, esto significaría que GLT1 podría convertirse en un objetivo importante en la búsqueda de tratamientos para prevenir una recaída. Ahora, dijo Rebec, hay una serie de factores a estudiar. “Todavía no sabemos cuánto tiempo los efectos de la ceftriaxona pasado. ¿Tiene un adicto tiene que estar en ella para un mes o va a perder su eficacia? Nosotros todavía no sabemos qué va a pasar.” En el estudio de la cocaína, las ratas tomaran cocaína durante seis horas al día durante un máximo de 11 días. Su comportamiento es muy similar a la de un humano adicto. “Al igual que los adictos humanos, toman la droga cada vez más rápido y que quieren llegar a más y más rápidamente.” Retiro sirve como un periodo de incubación durante el cual el deseo aumenta si se activa por señales u otros factores. “Algo cambia en el cerebro durante ese tiempo para disparar el deseo o que sea más probable que usted desea que la droga”, dijo Rebec.
“Eso es lo hace la ceftriaxona” Ceftriaxona está ahora en ensayos clínicos en personas con ELA, también conocida como enfermedad de Lou Gehrig, que tiene muchos mecanismos en común con otras enfermedades neurodegenerativas tales como la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Alzheimer. Medical Press
El estudio, que apareció en The Journal of Neuroscience, mostró que cuando las ratas que toman grandes dosis de cocaína son retiradas de la droga, la producción de GLT1 en el núcleo accumbens, una región del cerebro implicadas en la motivación, comienza a disminuir. Pero si las ratas reciben ceftriaxona, un antibiótico utilizado para tratar la meningitis, GLT1 aumenta durante el período de espera y disminuye la ansiedad de cocaína.George Rabel, profesor en el Departamento de Ciencias Psicológicas y del Cerebro, dijo ansia por la droga depende de la liberación de glutamato, un neurotransmisor implicado en la conducta motivada. El glutamato se libera en respuesta a las señales asociadas con el consumo de drogas, por lo que cuando los adictos están expuestos a estas señales, su ansia por la droga aumenta, incluso si han estado fuera de la droga desde hace algún tiempo. El mismo comportamiento se puede modelar en ratas. Cuando las ratas, que se auto-administran cocaína presionando una palanca que proporciona cocaína en sus cuerpos, se retiran del medicamento durante varias semanas, sus ansias devuelve si están expuestos a las señales que acompañaron a la administración de fármacos en el pasado, en este caso , un tono y la luz. Sin embargo, si las ratas se tratan con ceftriaxona durante la abstinencia, ya no buscan la cocaína cuando se presentan las señales. La ceftriaxona parece bloquear deseo revirtiendo la disminución de GLT1 causada por la exposición repetida a la cocaína. De hecho, ceftriaxona aumenta GLT1, que permite glutamato a ser aclarado rápidamente desde el cerebro. El grupo de investigación Rebec localiza este efecto para el núcleo accumbens, mostrando que si GLT1 fue bloqueado en esta región del cerebro incluso después del tratamiento ceftriaxona, las ratas recaería.
Mientras que un trabajo anterior del grupo de Rebec mostró los efectos de ceftriaxona en la busqueda de cocaína, el nuevo trabajo fue el primero en localizar los efectos de la ceftriaxona para el núcleo accumbens y fue el primero en demostrar que las obras ceftriaxona después de largos períodos de abstinencia. “La idea es que el aumento GLT1 evitará una recaída. Si bloqueamos GLT1, la ceftriaxona no debe funcionar”, dijo Rebec. “Ahora tenemos pruebas convincentes de que la ceftriaxona actúa en GLT1 y que el núcleo accumbens es el punto crítico.”
Rebec dijo antes de trabajar en la enfermedad de Huntington, un trastorno neurodegenerativo, él y su equipo alertaran sobre la forma en que ceftriaxona actúa sobre la expresión de GLT1, una proteína que elimina el glutamato del cerebro. Eliminación de glutamato es un problema en la enfermedad de Huntington, y el equipo de Rabel encontró que la ceftriaxona aumenta GLT1 y mejora los signos neurológicos de la enfermedad en modelos de ratón. Ahora es importante para determinar por qué la cocaína disminuye GLT1 y para ver si otras drogas de abuso tienen el mismo efecto. Rabel y sus colegas han demostrado que la ceftriaxona también puede disminuir la ansiedad por el alcohol en ratas criadas selectivamente a preferir alcohol.
Los señales de drogas son un factor que puede desencadenar una recaída. El trabajo futuro también examinará si la ceftriaxona puede bloquear el ansia de drogas inducida por el estrés o por la reexposición al fármaco. Si es así, esto significaría que GLT1 podría convertirse en un objetivo importante en la búsqueda de tratamientos para prevenir una recaída. Ahora, dijo Rebec, hay una serie de factores a estudiar. “Todavía no sabemos cuánto tiempo los efectos de la ceftriaxona pasado. ¿Tiene un adicto tiene que estar en ella para un mes o va a perder su eficacia? Nosotros todavía no sabemos qué va a pasar.” En el estudio de la cocaína, las ratas tomaran cocaína durante seis horas al día durante un máximo de 11 días. Su comportamiento es muy similar a la de un humano adicto. “Al igual que los adictos humanos, toman la droga cada vez más rápido y que quieren llegar a más y más rápidamente.” Retiro sirve como un periodo de incubación durante el cual el deseo aumenta si se activa por señales u otros factores. “Algo cambia en el cerebro durante ese tiempo para disparar el deseo o que sea más probable que usted desea que la droga”, dijo Rebec.
“Eso es lo hace la ceftriaxona” Ceftriaxona está ahora en ensayos clínicos en personas con ELA, también conocida como enfermedad de Lou Gehrig, que tiene muchos mecanismos en común con otras enfermedades neurodegenerativas tales como la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Alzheimer. Medical Press
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