Neurocientíficos han aislado los escalofríos a nivel celular, ellos terminaran la identificación de la red de neuronas sensoriales en la piel que transmite la sensación de frío.
David McKemy, profesor asociado de neurobiología en la Escuela USC Dornsife de Letras, Artes y Ciencias, y su equipo lograron selectivamente desactivar la capacidad de sentir frío en los ratones sin dejar dejándolos capaz de detectar el calor y el tacto. En el trabajo anterior, McKemy encontro una relación entre la experiencia de frío y una proteína conocida como TRPM8 (pronunciado viaje-em-ate), que un sensor de temperaturas frías en las neuronas de la piel, así como un receptor para el mentol, el enfriamiento componente de la menta.
Ahora, en un artículo que aparece en el Journal of Neuroscience 13 de febrero de McKemy y sus co-investigadores han aislado y ablación de las neuronas que expresan TRPM8, dándoles la posibilidad de probar la función de estas células en particular. Usando el ratón seguimiento de programa de software desarrollado por uno de los estudiantes McKemy, los investigadores probaron los ratones de control y ratones sin neuronas TRPM8 en una superficie multi-temperatura.
La temperatura de la superficie fue de 0 grados a 50 grados centígrados (32 a 122 grados Fahrenheit), y los ratones se les permitió moverse libremente entre las regiones. Los investigadores encontraron que los ratones agotado de TRPM8 neuronas no sentía frío, pero todavía responde al calor.
Gracias a una mejor comprensión de las formas específicas en que nos sentimos sensaciones, los científicos esperan que algún día desarrollar mejores tratamientos para el dolor sin eliminar a toda capacidad de sentir el sufrimiento de los pacientes. “El problema con los medicamentos para el dolor ahora es que por lo general sólo reducen la inflamación, que es sólo una posible causa de dolor, o eliminar toda sensación, que a menudo no es deseable”, dijo McKemy.
“Uno de nuestros objetivos es preparar el camino para los medicamentos que tratan el dolor directamente, de una manera que no deja pacientes completamente entumecidos.” Medical Press
David McKemy, profesor asociado de neurobiología en la Escuela USC Dornsife de Letras, Artes y Ciencias, y su equipo lograron selectivamente desactivar la capacidad de sentir frío en los ratones sin dejar dejándolos capaz de detectar el calor y el tacto. En el trabajo anterior, McKemy encontro una relación entre la experiencia de frío y una proteína conocida como TRPM8 (pronunciado viaje-em-ate), que un sensor de temperaturas frías en las neuronas de la piel, así como un receptor para el mentol, el enfriamiento componente de la menta.
Ahora, en un artículo que aparece en el Journal of Neuroscience 13 de febrero de McKemy y sus co-investigadores han aislado y ablación de las neuronas que expresan TRPM8, dándoles la posibilidad de probar la función de estas células en particular. Usando el ratón seguimiento de programa de software desarrollado por uno de los estudiantes McKemy, los investigadores probaron los ratones de control y ratones sin neuronas TRPM8 en una superficie multi-temperatura.
La temperatura de la superficie fue de 0 grados a 50 grados centígrados (32 a 122 grados Fahrenheit), y los ratones se les permitió moverse libremente entre las regiones. Los investigadores encontraron que los ratones agotado de TRPM8 neuronas no sentía frío, pero todavía responde al calor.
Gracias a una mejor comprensión de las formas específicas en que nos sentimos sensaciones, los científicos esperan que algún día desarrollar mejores tratamientos para el dolor sin eliminar a toda capacidad de sentir el sufrimiento de los pacientes. “El problema con los medicamentos para el dolor ahora es que por lo general sólo reducen la inflamación, que es sólo una posible causa de dolor, o eliminar toda sensación, que a menudo no es deseable”, dijo McKemy.
“Uno de nuestros objetivos es preparar el camino para los medicamentos que tratan el dolor directamente, de una manera que no deja pacientes completamente entumecidos.” Medical Press
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