Investigadores de la Universidad Johns Hopkins y la Universidad de Yale han descubierto que un receptor especializado, que normalmente se encuentran en la nariz, también se encuentra en los vasos sanguíneos de todo el cuerpo, sintiendo pequeñas moléculas creadas por los microbios de los intestinos, y respondiendo a estas moléculas en la sangre aumentando presión. El hallazgo sugiere que las bacterias intestinales son una parte integral del complejo sistema del cuerpo para mantener una presión arterial estable.Una descripción de la investigación, realizada en ratones y tubos de ensayo, aparecido en línea 11 de febrero en la revista Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias. “La contribución que los microbios del intestino aparentemente hacen a la regulación de la presión arterial y la salud humana es una sorpresa”, dice Jennifer Pluznick, Ph.D., profesor asistente de fisiología en la Escuela Johns Hopkins de la Universidad de Medicina. “Todavía hay mucho que aprender acerca de este mecanismo, pero ahora sabemos que algunos de los jugadores y cómo interactúan”, añade.
Pluznick dice que hace varios años, gracias a una “feliz coincidencia” que se encuentra en ella el riñón y algunos de los olores de detección mismas proteínas que dan a la nariz de su competencia. Centrándose en una de esas proteínas, los receptores olfativos 78 (Olfr78), su equipo se encuentra específicamente en las ramas principales de la arteria del riñón y en las arteriolas más pequeñas que conducen a las estructuras de filtrado de los riñones. Olfr78 también apareció en las paredes de los vasos sanguíneos pequeños en todo el cuerpo, se dice, en particular en el corazón, el diafragma, el músculo esquelético y la piel.
Para averiguar qué moléculas se unen y activan Olfr78, los científicos de las células programadas para tener Olfr78 receptores de proteínas en su superficie. También dieron estas mismas células la capacidad de iniciar una reacción química que produce luz cuando Olfr78 está activado.
Mediante la adición de diferentes cócteles de moléculas a las células y la medición de la luz de las células producidas, concentrando en una mezcla única que Olfr78 activado. Entonces probaron cada componente en esa mezcla y se encontró que sólo el ácido acético (vinagre aka) unido Olfr78 y causó la reacción. Ácido acético y sus alter ego, acetato, son parte de un grupo de moléculas conocidas como ácidos grasos de cadena corta (AGCC). Cuando el equipo probó otras moléculas en este grupo, encontraron que el propionato, que es similar al acetato, también se une Olfr78.
En el cuerpo de los mamíferos, incluyendo los humanos, AGCC se hacen cuando millones y millones de bacterias que recubren el intestino digieren el almidón y la celulosa de alimentos de origen vegetal. Los SCFA son absorbidos por los intestinos hacia el torrente sanguíneo, donde pueden interactuar con Olfr78.
Para determinar el efecto de Olfr78, los científicos dieron a ratones SCFAs que carecían del gen Olfr78 y encontraron que la presión sanguínea de los roedores disminuyó, sugiriendo que la AGCC normalmente inducen Olfr78 para elevar la presión arterial.
Sin embargo, cuando se dio SCFAs a ratones normales con Olfr78 intacto, no vieron el aumento esperado en la presión arterial, sino más bien una disminución, aunque fue menos pronunciada que antes. Para probar el efecto de la reducción de los AGCC disponibles para Olfr78, el equipo dio a los ratones un curso de tres semanas de antibióticos para eliminar a los microbios intestinales responsables de la producción de AGCC. En este caso, los ratones normales mostraron muy pocos cambios en la presión arterial, pero los ratones sin Olfr78 experimentado un aumento de la presión arterial, lo que sugiere que hay otros factores que intervienen en la relación presión Olfr78/SCFA/blood. El misterio estaba resuelto, Pluznick dice, cuando el equipo examinó los ratones que carecen Gpr41, un receptor de proteína no relacionada con el olor situado en paredes de los vasos sanguíneos que también se une AGCC. Cuando se unen a SCFAs Gpr41, la presión arterial disminuye.
Los investigadores descubrieron que eventualmente Olfr78 Gpr41 y ambos están activados por AGCC, pero con efectos contradictorios. El efecto negativo de Gpr41 es contrarrestado por el efecto positivo de Olfr78, pero Gpr41 efecto es más fuerte, por lo que un aumento de AGCC produce una disminución global de la presión arterial. “No tenemos la historia completa todavía”, dice Pluznick.
“Hay muchos jugadores que participan en el mantenimiento de niveles estables de la presión arterial, y estos son sólo algunos de ellos. Nosotros no sabemos por qué sería beneficioso para la presión arterial para disminuir después de comer o por qué los microbios intestinales que desempeñan un papel en la señalización de ese cambio. Pero nuestro trabajo abre la puerta para explorar los efectos de los tratamientos con antibióticos, probióticos y otros cambios en la dieta sobre los niveles de presión arterial en ratones, y tal vez con el tiempo la gente “. Medical Press
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