Que la herencia tiene un papel fundamental en nuestra salud, no es algo nuevo. Todos sabemos que parte de nuestros males tienen su origen en nuestra genética y que, si hay suerte, tal vez el ADN de nuestros antepasados nos proteja frente a ciertas enfermedades, eso si nuestros hábitos no consiguen competir y vencer esa protección.
Pero lo que no estaba tan claro es de qué manera interviene el ADN transmitido por la madre, es decir, el ADN mitocondrial, en el envejecimiento, un proceso determinado por la acumulación de cientos de daños celulares que deterioran la función de los órganos del cuerpo.
"La mitocondria contiene su propio ADN, que cambia más que el ADN del núcleo de la célula, y esto tiene un impacto significativo en el envejecimiento", explica en un comunicado Nils-Göran Larsson, profesor del Instituto Karolinska en Estocolmo (Suecia), principal investigador en el Instituto Max Planck en el departamento de Biología del Envejecimiento en Colonia (Alemania) y autor del estudio que publica la revista 'Nature'. "Muchas mutaciones en la mitocondria inhabilitan gradualmente la producción energética de la célula". Sin energía, los procesos del cuerpo humano no se pueden llevar a cabo y, con menos carga energética, se realizarán peor.
El equipo liderado por este investigador ha demostrado que el proceso de envejecimiento está influenciado no sólo por la acumulación de daño en el ADN mitocondrial durante la vida de una persona, sino que también está afectado por el ADN heredado de las madres.
"Para nuestra sorpresa, también hemos mostrado que el ADN mitocondrial de nuestras madres parece influir en nuestro propio envejecimiento. Si recibimos mutaciones en el ADN mitocondrial de nuestras madres, envejeceremos más rápidamente", asegura Larsson.
A esta conclusión han llegado a través de experimentos realizados con ratones diseñados con una serie de mutaciones para ver cómo contribuyen las madres en el envejecimiento de su camada. Además, también pudieron comprobar que las mutaciones maternas contribuyen a producir malformaciones cerebrales.
Pero, ¿de qué sirve conocer esta fatídica herencia? Según los autores, los datos pueden ayudar a establecer una serie de estrategias para paliar las mutaciones transmitidas por la herencia materna. "Hay varias opciones en la dieta y farmacológicas que pueden ayudar a regular la función mitocondrial y/o reducir la toxicidad mitocondrial. Un ejemplo son los antioxidantes. Este modelo de ratón podría ser una plataforma para probar estos medicamentos y dietas", explica Barry Hoffer, médico del departamento de Neurocirugía en el Hospital Universitario Case Medical Center, en Cleveland, Ohio (EEUU).
Existen un amplio número de alimentos con capacidad antioxidante, como frutas, verduras, legumbres e incluso el vino tinto. Con futuros experimentos en ratones y otros animales, los investigadores pretenden conocer si mediante una dieta rica en estos alimentos o con fármacos específicos se logrará reducir el número de mutaciones y, por tanto, aumentar la expectativa de vida. Sin embargo, para esto habrá que esperar bastante tiempo, si las circunstancias y la herencia lo permiten. Fuente: El Mundo.es
sábado, 24 de agosto de 2013
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